Código ISSN 2588-0551
1
https://www.inspilip.gob.ec
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
Código ISSN 2588-0551
Obesidad, un factor desencadenante para el desarrollo de cáncer en adultos. Una revisión
de Literatura.
Obesity, a triggering factor for the development of cancer in adults. A literature review.
Paredes A., Calderón P.,
Orellana M. Obesidad, un factor
desencadenante para el desarrollo
de cáncer en adultos. Una revisión
de Literatura . INSPILIP 2024,
Vol. 8, Número 26.
Revista cientíca INSPILIP.
Volumen 8, Número 26;
Septiembre - Diciembre 2024.
El autor declara estar libre de
cualquier asociación personal o
comercial que pueda suponer un
conicto de intereses en conexión
con el artículo, así como el haber
respetado los principios éticos de
investigación, como por ejemplo
haber solicitado las autorizaciones
de la institución donde se realizó el
estudio, permiso para utilizar los
datos, consentimientos informados
y en caso de tratarse de estudio
observacionales y ensayos clínicos,
autorización de un CEISH, ARCSA,
Medio Ambiente, entre otros, de
acuerdo a la categoría. Además, la
licencia para publicar imágenes de
la o las personas que aparecen en
el manuscrito. Por ello INSPILIP
no se responsabiliza por cualquier
afectación a terceros, tampoco
el INSPI como entidad editora,
ni el Editor, la responsabilidad
de la publicación es de absoluta
responsabilidad de los autores.
Patricio Vega Luzuriaga
EDITOR EN JEFE
Alexandra Maribel Paredes Valdivieso
a
,
b
,
*
alexandra.paredes.37@est.ucacue.edu.ec
Prissila Banesa Calderón Guaraca
a
, pcalderong@ucacue.edu.ec
iD
Marco Rubén Orellana Barros
a
, marco.orellana@ucacue.edu.ec
a. Universidad Católica de Cuenca, Cuenca, Azuay, Ecuador
b. Hospital General del Sur de Quito, Quito, Pichincha, Ecuador
*Correspondencia: Alexandra Maribel Paredes Valdivieso; Email: alexandra.paredes.37@est.
ucacue.edu.ec
Identicación de la responsabilidad y contribución de los autores: Los autores declaran haber
contribuido en la idea original y planicación del estudio (AP, PC, MO), ejecución del estudio,
análisis e interpretación de los resultados, (AP, PC, MO), redacción del artículo (AP) y correcciones
nales (AP).
Fecha de ingreso: 08/02/2024
Fecha de aprobación: 05/07/2024
Fecha de publicación: 05/09/2024
iD
Artículo de Revisión:
Acceso abierto
Resumen
Citación
Antecedentes: La obesidad es una enfermedad crónica no transmisible que se
propaga cada vez más. Objetivo: Establecer una relación entre la obesidad y
el desarrollo de ciertos tipos de cáncer en adultos. Metodología: El presente
es un trabajo de búsqueda bibliográca que alcanzó un nivel exploratorio. Se
trabajó con términos Decs/Mesh, usando operadores booleanos. Las bases de
datos seleccionadas fueron Pubmed y Scielo, se aplicaron las búsquedas en
inglés y español, adicionalmente se agregaron como ltro, artículos escritos
en los últimos 5 años. Resultados: La búsqueda arrojo un total de 625
resultados de los cuales se incluyeron 26 para el análisis, los cuales cumplían
criterios de inclusión. Hay evidencia suciente de una asociación causal
entre la obesidad y el riesgo de 13 cánceres: mama, colon y recto, cuerpo del
útero, esófago, vesícula biliar, riñón, hígado, meningioma, mieloma múltiple,
ovario, páncreas, estómago y tiroides. Conclusiones: El cáncer es una causa
frecuente de morbilidad y mortalidad. Hay muchos factores de riesgo para el
desarrollo de tumores, entre ellos la obesidad.
Palabras clave: Obesidad, Cáncer, Adultos.
iD
DOI: 10.31790/inspilip.v8i26.631
2
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
https://www.inspilip.gob.ec
Código ISSN 2588-0551
Abstract
Background: Obesity is a chronic
non-communicable disease that is increasingly
spreading. Objective: Establish a relationship
between obesity and the development of certain
types of cancer in adults. Methodology: This is a
bibliographic search that reached an exploratory
level. We worked with DeCS/MeSH terms. Using
Boolean operators. The selected databases were
PubMed and Scielo. Searches were applied in
English and Spanish. Additionally, articles written
in the last 5 years were added as a lter. Results:
The search returned a total of 625 results, of
which 26 were included for analysis, which met
inclusion criteria. There is sucient evidence of
a causal association between obesity and the risk
of 13 cancers: breast, colon and rectum, body of
the uterus, esophagus, gallbladder, kidney, liver,
meningioma, multiple myeloma, ovary, pancreas,
stomach and thyroid. Conclusions: Cancer is a
frequent cause of morbidity and mortality. There
are many risk factors for the development of
tumors, including obesity.
Keywords: Obesity, Cancer, Adults.
Introducción
La obesidad es una enfermedad crónica no
transmisible que se propaga cada vez más (1). Se
considera un importante problema de salud pública,
quinta causa de defunciones a nivel mundial (2).
Según varios estudios, se espera que alrededor del
40 % de la población mundial tenga sobrepeso y 1
de cada 5 personas sea obesa en 2030 (3). Puede
reducir la esperanza de vida entre 6 y 14 años (4).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) dene
la obesidad como una “acumulación anormal o
excesiva de grasa que puede perjudicar la salud”(4).
Aclarando además que “la causa fundamental de
la obesidad y el sobrepeso es un desequilibrio
energético entre las calorías consumidas y las
calorías gastadas”. La obesidad puede ser similar
a una condición crónica heterogénea, en la que
numerosos factores interactúan, produciendo
un desequilibrio energético que conduce a un
aumento de peso corporal. Por tanto, los factores
biológicos, ambientales y conductuales son todos
determinantes de la obesidad (5). La etiología de
la obesidad es multifactorial (6).
La prevalencia de obesidad está relacionada con el
consumo de alimentos no saludables en cantidades
altas y la falta de actividad física, los cuales
producen una acumulación anormal de lípidos
en los adipocitos y una acumulación excesiva de
tejido adiposo (7).
Las sustancias químicas, denominadas
"obesógenos", promueven la obesidad al actuar
para aumentar el compromiso, la diferenciación y
el tamaño de los adipocitos, alterando los puntos
de referencia metabólicos o alterando la regulación
hormonal del apetito y la saciedad (6).
Fisiopatología de la obesidad:
El tejido adiposo es un órgano endocrino
muy dinámico compuesto por preadipocitos,
adipocitos, broblastos, células endoteliales,
y células de defensa/inamatorias como los
macrófagos (3). En la actualidad, es identicado
como un verdadero órgano que posee propiedades
tanto metabólicas como funciones endocrinas
que eliminan una variedad de componentes en el
torrente sanguíneo para comunicarse con otros
órganos y tejidos. Esos componentes, conocidos en
su conjunto como adipocinas, son esenciales para
provocar un grupo de mecanismos siológicos,
entre ellos el metabolismo de la glucosa y los
lípidos, homeostasis, angiogénesis e inamación
(8).
La obesidad se asocia con un estado de inamación
crónica de bajo grado caracterizado por activación
inespecíca del sistema inmunológico, aumento
de factores inamatorios y producción de diversas
citocinas y adipocinas (9).
La leptina es una de las adipocinas más
importantes,
relacionadas con la obesidad,
marcador proinamatorio, expresado
principalmente en el tejido adiposo, con muchos
perles de variación genética, está relacionada
con el metabolismo energético, así como con los
sistemas endocrino e inmunológico. Los eventos
de mutación en el gen de la leptina (LEP) están
asociados con obesidad (10).
Las células endoteliales sanas son esenciales
para mantener las funciones siológicas de
los tejidos y órganos, así como la homeostasis
general. Las células endoteliales sanas pueden
limitar el crecimiento tumoral, la invasividad y la
metástasis. Se sugirió que las células endoteliales
disfuncionales que han sido expuestos al TME
Código ISSN 2588-0551
3
https://www.inspilip.gob.ec
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
Código ISSN 2588-0551
(tejido epitelial mesenquimatoso) proinamatorio
podrían ejercer los efectos opuestos, empeorando las
enfermedades vasculares, la progresión del cáncer y
la metástasis. Las células endoteliales disfuncionales
pueden secretar citoquinas y activar la señalización
de factor nuclear kappa B (NF-kB) y Factor de
Transcripción STAT3 que, a su vez, activan la
invasividad in vitro (3). En individuos obesos, existen
numerosos mecanismos fundamentales asociados con
la aparición y progresión de la disfunción endotelial.
Estos mecanismos comprenden niveles elevados de
LDL y triglicéridos, aumento de radicales de estrés
oxidativo, niveles elevados de factores inamatorios
y desequilibrio hemodinámico. Los principales
agentes que contribuyen a la disfunción endotelial
en el contexto de la obesidad incluyen la resistencia
a la insulina (RI), forma oxidada de lipoproteína de
baja densidad (LDL), inamación relacionada con el
tejido adiposo y disminución de la biodisponibilidad
del óxido nítrico (NO) (3).
Los adipocitos acumulan lípidos y se vuelven
hipertrócos, promoviendo la secreción de sustancias
inamatorias. Mediadores como la interleucina-6
(IL6), la interleucina-1, factor de necrosis
tumoral alfa (TNF- α), leptina y estimulación de la
proteína quimio atrayente 1 de monocitos (MCP-
1), que conduce a la reducción de producción
de la adiponectina. Esto da como resultado una
reacción inamatoria como mecanismo defensivo
para la respuesta del tejido a la lesión a través de
la remodelación, reducción y/o destrucción de los
agentes contribuyentes y/o apoptosis de las células
lesionadas (3).
La muerte de los adipocitos se caracteriza por la
ruptura de la membrana celular y la liberación
de contenidos celulares como lípidos, citoquinas,
ATP, especies reactivas de oxígeno, colesterol y
ácidos nucleicos en el microambiente. Estos agentes
promueven la desregulación del tejido adiposo,
que constituye un actor importante en la iniciación
y progresión del tumor en individuos obesos. La
mayoría de las muertes por cáncer no son causadas
por el tumor primario sino más bien por metástasis,
responsables de aproximadamente el 90 % de
muertes por cáncer. El proceso de diseminación de
células tumorales desde un tumor primario a sitios
secundarios locales o distantes consta de una serie de
eventos biológicos complejos (3).
Hay una multitud de condiciones patológicas
que inuyen en la capacidad intrínseca de las
células tumorales para cruzar la barrera endotelial
promoviendo la extravasación hacia el tejido
metastásico. La inamación crónica asociada a
la obesidad afecta al sistema vascular y puede
desempeñar un papel importante a este respecto.
Esto puede ser explicado por la relación directa
entre el tejido adiposo y el sistema vascular, ya que
la mayoría de los vasos sanguíneos están encerrados
por el tejido adiposo perivascular (PVAT), que
desempeña un papel importante la función vascular
y la homeostasis mediante la liberación de diferentes
adipocinas y citocinas (3).
EL tejido adiposo de los pacientes obesos presenta
macrófagos M1, que secretan moléculas promotoras
de tumores, como TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-
18, IL-32, interferón (IFN)-γ, factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF), osteopontina (OPN),
tenascina C (TNC) y proteína quimioatrayente de
monocitos (MCP) -1 (2).
Todavía no comprendemos completamente las
causas y la patogénesis de diversos tumores. Además,
es muy importante reconocer la heterogeneidad de
las células cancerosas y las consecuencias de su
interacción (7).
Diagnóstico de obesidad:
El índice de masa corporal (IMC), denido como
la masa corporal en kilogramos dividida por el
cuadrado de la altura en metros (kg/m2), es la medida
antropométrica más utilizada para calcular la grasa
corporal aproximada y para clasicar el sobrepeso
y la obesidad. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) clasica a los adultos con un IMC por debajo
de 18,5 kg/m2 como “bajo peso” y entre 18,5 y
24,9 kg/m2 como “normal”. Por encima del rango
normal, existen calicaciones convencionales para
"sobrepeso" (25-29,9 kilos/m2) y “obesidad” (30 kg/
m2 o mayor). La obesidad puede dividirse además
en clase 1 (30,0-34,9 kg/m2), clase 2 (35,0-39,9 kg/
m2), y clase 3 (40 kg/m2 o mayor) (11).
El IMC es una medida indirecta y no diferencia entre
masa corporal grasa y magra, ni tampoco especica
la ubicación de la adiposidad, es decir, si es central,
periférica o visceral. El signicado del IMC con
respecto a la composición corporal puede variar
según edad, sexo y etnia. Puede no ser un predictor
preciso de adiposidad en los ancianos, debido a la
pérdida de masa corporal magra que acompaña al
envejecimiento. Junto con el IMC, la circunferencia
de la cintura y la relación cintura-cadera se utilizan
comúnmente como aproximaciones de la adiposidad
central y la grasa visceral intra-abdominal (11).
4
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
https://www.inspilip.gob.ec
Código ISSN 2588-0551
Una circunferencia de cintura (CC) de 102 cm
(40 pulgadas) o más en los hombres, o de 88 cm
(35 pulgadas) o más en las mujeres, se asocia con
problemas de salud (1).
Obesidad y cáncer:
Varios estudios han determinado que la
obesidad en adultos e incluso el sobrepeso
están inequívocamente asociados con diversas
comorbilidades, que incluyen enfermedades
crónicas, enfermedades cardiovasculares e incluso
cáncer (5). A nivel poblacional, las complicaciones
de salud incrementan a medida que aumenta el
IMC (4). Casi el 40 % de todos los cánceres se
diagnostican en personas con sobrepeso u obesidad
(6).
El cáncer es una causa frecuente de morbilidad y
mortalidad. Hay muchos factores de riesgo para el
desarrollo de tumores, incluyendo edad avanzada,
antecedentes personales o familiares de cáncer,
algunos tipos de infecciones virales, exposición
a radiaciones y algunas sustancias químicas,
tabaquismo y consumo de alcohol, así como
obesidad (7).
La evidencia muestra una fuerte relación entre
la obesidad, el cáncer y las enfermedades
cardiovasculares. La presencia de obesidad
visceral puede aumentar el riesgo de algunos tipos
de cáncer, sobre todo cáncer colorrectal, cáncer de
páncreas y gastroesofágico (12).
Figura 1. 13 tipos de cáncer se asocian con el
sobrepeso y la obesidad.
El presente es un trabajo de búsqueda bibliográca
que alcanzó un nivel exploratorio. Se trabajó
con términos DeCS/MeSH (obesity, cáncer and
adults). Usando operadores booleanos (And).
Las bases de datos seleccionadas fueron PubMed
y Scielo. PubMed es un servicio de la National
Library of Medicine (Biblioteca Nacional de
Medicina de los Estados Unidos). Incluye más de
28 millones de referencias a artículos biomédicos
desde 1950. Estas referencias son obtenidas
del MEDLINE y otras revistas de ciencias de
la vida y Scielo es una base de datos de acceso
libre a revistas con texto completo que cubren
disciplinas tales como: arquitectura, ciencias
agrícolas, ciencias biológicas, ciencias de la
salud, ciencias de la tierra, ciencias jurídicas,
ciencias sociales, humanidades, ingeniería,
matemática, oceanografía y química. Se aplicaron
las búsquedas en inglés y español.
Adicionalmente se agregaron como ltro,
artículos escritos en los últimos 5 años (2018-
2023).
En la etapa de tamización se revisaron los
artículos aplicando los criterios de inclusión:
estudios con los términos de búsqueda en título,
resumen o palabras clave, investigaciones en
humanos, meta-análisis, revisiones sistemáticas,
estudios de casos y controles, artículos originales,
que relacionaron la obesidad con alguno de trece
tipos de cáncer.
Se excluyeron todos los artículos que tenían algún
costo económico. El protocolo de búsqueda y
selección de los artículos, así como la extracción
de las variables del estudio fue revisada por los
tres autores para garantizar la reproducibilidad de
estos procesos.
Se identicaron un total de 625 artículos de
los cuales se seleccionaron 26 para la presente
revisión.
Métodos
Código ISSN 2588-0551
5
https://www.inspilip.gob.ec
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
Código ISSN 2588-0551 Código ISSN 2588-0551
Resultados
Varios estudios han determinado que la
obesidad en adultos e incluso el sobrepeso
están inequívocamente asociados con diversas
comorbilidades, que incluyen enfermedades
crónicas, enfermedades cardiovasculares e incluso
cáncer.
Hay evidencia suciente de una asociación causal
entre la grasa corporal y el riesgo de 13 cánceres:
mama (en mujeres posmenopáusicas), colon y
recto, cuerpo del útero (endometrio), esófago
(adenocarcinoma), vesícula biliar, riñón, hígado,
meningioma, mieloma múltiple, ovario, páncreas,
estómago (cardias) y tiroides.
En las grácas que se representan a continuación,
se muestra la diferencia en la manifestación de los
diferentes tipos de cáncer según el sexo.
Gráco 1. Porcentaje de presentación de los
diferentes tipos de cáncer en mujeres.
En este gráco se observa que el cáncer es más
frecuente en las mamas, con un 27 % de incidencia
en mujeres, seguido de cerca por el cáncer de
endometrio, también con un 27 %. Además, el
cáncer de colon y recto presenta una incidencia del
11 %. Por otro lado, los cánceres menos comunes
en mujeres son los de esófago, estómago y mieloma
múltiple, cada uno con una incidencia del 1 %. Esto
resalta la importancia de la detección temprana y
la atención médica preventiva para abordar estos
riesgos de salud especícos en las mujeres.
Gráco 2. Porcentaje de presentación de los
diferentes tipos de cáncer en hombres.
En este gráco se aprecia que el cáncer más común
en hombres es el hepático, con un 31 % de incidencia,
seguido de cerca por el cáncer de colon y recto, que
representa un 24 %. Además, el cáncer renal presenta
una incidencia del 21 %. Por otro lado, los cánceres
menos frecuentes en hombres son los de vesícula
biliar y estómago, cada uno con una incidencia del 4
%, y el menos común es el cáncer de tiroides, con un
2 % de incidencia. Este análisis resalta la necesidad
de atención médica y detección temprana para
abordar estas preocupaciones especícas de salud en
la población masculina.
Cáncer de mama:
Actualmente la obesidad y el cáncer mamario
representan un importante problema de salud pública
dada la elevada frecuencia de ambas condiciones
en la población a nivel mundial. Las mujeres
posmenopáusicas obesas tienen un alto riesgo de
desarrollar tumores sensibles a hormonas, debido
al alto nivel de estrógeno en sangre, así como la
producción de esta hormona en tejidos periféricos
(8) (1).
La mayoría de los cánceres de mama,
aproximadamente 75 %, son tumores de mama
hormono dependientes que expresan el receptor
de estrógeno, que crece en respuesta a la hormona
estrógeno. Los estrógenos y los receptores de
Código ISSN 2588-0551 Código ISSN 2588-0551
6
https://www.inspilip.gob.ec
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
Código ISSN 2588-0551
estrógenos gestionan una variedad de vías para el
metabolismo de los lípidos y la glucosa. El patrón
de distribución de grasa corporal en la mujer es
típicamente en senos, muslos y nalgas (8).
Figura 2. Patrón de distribución de grasa en
hombres y mujeres.
Hombres: abdomen. Mujeres: mamas, nalgas,
pelvis y muslos (8)
La exposición prolongada a estrógenos como la
menarquia a una edad temprana o la menopausia
retrasada pueden aumentar el riesgo de cáncer de
mama. La desregulación del papel hormonal y la
expresión incontrolada de adipocinas en el tejido
adiposo provocan sobrepeso y obesidad, lo que
nalmente conlleva a aumento de riesgo de cáncer
de mama (8). Se cree que el riesgo de este se debe
a la actividad enzimática aromatasa de tejido
adiposo. La aromatasa estimula la conversión de
andrógenos en estrógenos (11).
A nivel mundial, el cáncer de mama es el tipo de
cáncer con mayor incidencia en la mujer (12). Un
aumento de 5 unidades en el IMC se asocia con un
aumento de aproximadamente el 12 % en el riesgo
de cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas,
el riesgo es mayor para las asiáticas (37 %) en
comparación con norteamericanas y europeas
(10 %) (8). La circunferencia de la cintura se
asocia con un mayor riesgo de cáncer de mama
posmenopáusico (6 % por cada 10 cm de aumento)
(11).
En las mujeres posmenopáusicas, los estrógenos
endógenos son producidos principalmente por el
tejido adiposo. Las altas concentraciones de factor
de crecimiento similar a la insulina (IGF-I) se
asociaron con un mayor riesgo de cáncer de mama
premenopáusico; y, las altas concentraciones de
proteína 3 de unión al factor de crecimiento similar
a la insulina (IGFBP-3) se asociaron con un mayor
riesgo de cáncer de mama posmenopáusico (1).
Cáncer colorrectal:
El cáncer colorrectal (CCR) es la neoplasia de mayor
frecuencia en vías digestivas, constituyendo del 9 al
10 % de todos los cánceres en el mundo (13). Es la
cuarta causa de mortalidad y morbilidad en hombres
y la tercera en mujeres (2). Los sitios de CCR más
comunes son colon proximal, colon distal y recto (2).
Numerosos estudios epidemiológicos han asociado
consistentemente una mayor grasa corporal en la
edad adulta con un mayor riesgo de cáncer colorrectal
(14). Un aumento en la adiposidad visceral se asoció
con el riesgo de adenoma colorrectal en la población
general (12). Se informó que las mujeres son más
propensas a desarrollar cáncer de colon del lado
derecho (proximal) en comparación con los hombres.
El cáncer de colon proximal es más agresivo que el
del colon distal (2). Los hombres tienen una mayor
tasa de incidencia de CCR que las mujeres a lo largo
de su vida, y las mujeres tienen una mejor tasa de
supervivencia sólo hasta la edad de 64 años para
cáncer de colon y 74 años para el cáncer de recto.
Los hombres obesos tienen entre un 50 % y un 70 %
más de riesgo de desarrollar CCR que los hombres
normales, mientras que las mujeres obesas tienen
entre un 10 % y un 25 % más de riesgo de desarrollar
CCR que las mujeres normales (15). El desarrollo
de la patología está altamente relacionado con la
edad, siendo más prevalente en adultos mayores. Sin
embargo, se observa un incremento de incidencia en
el grupo de edad más joven, posiblemente asociado
al cambio en los estilos de vida (13).
El CCR es multicausal, abarca factores internos como
mutaciones genéticas, hormonales y condiciones
inmunológicas (síndromes de poliposis familiar,
síndromes no polipósicos familiares), antecedentes
familiares de CCR y variantes genéticas que
predisponen al CCR (13) (15). Varios factores
de riesgo modicables están involucrados en la
patogénesis del CCR, tales como dieta, obesidad,
vida sedentaria, tabaquismo y consumo moderado a
elevado de alcohol (2) (16). Los factores de riesgo
de CCR establecidos incluyen (pero no se limitan
a) ingesta de carnes rojas y procesadas, alcohol,
obesidad, enfermedad inamatoria intestinal (EII)
(17) (16).
Código ISSN 2588-0551
7
https://www.inspilip.gob.ec
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
Figura 3. Factores que inuyen en el riesgo de
CCR.
Los factores que inuyen en el riesgo de CCR se
indican mediante echas, donde una echa roja
indica un riesgo alto mientras que una echa verde
indica un riesgo bajo de desarrollar CCR.
1. Las personas mayores tienen un alto riesgo
de desarrollar CCR. 2. En comparación con los
hombres, las mujeres tienen un riesgo menor de
desarrollar CCR debido al efecto protector del
estrógeno. Sin embargo, el riesgo de desarrollar
CCR aumenta en mujeres mayores de 65 años en
comparación con hombres de edad similar. 3. Los
cambios moleculares como CIN, MSI y CIMP, así
como las familias con una fuerte historia de CCR,
aumentan el riesgo de desarrollar CCR. 4. El estilo
de vida de alto consumo de alcohol, tabaquismo
excesivo y consumo de carne roja y carne roja
procesada amplica el riesgo de CCR. 5. Por otro
lado, se ha informado que el ejercicio regular y el
hábito dietético de incluir frutas y verduras con
alto contenido de bra reducen el riesgo de CCR.
6. La alteración del microbioma intestinal puede
afectar el riesgo de CCR en ambas direcciones.
7. Enfermedades como la obesidad han estado
fuertemente relacionadas con el desarrollo del
CCR (15).
La leptina y la adiponectina participan en la
proliferación, invasión y metástasis de células
cancerosas mediante la activación de la Janus
quinasa (JAK)/transductor de señal y activador
de la transcripción de proteínas, proteína quinasa
activada por mitógenos (MAPK), PI3K, mTOR
y las vías de señalización de la proteína quinasa
activada por AMP (5'AMPK) e inducen múltiples
desregulaciones, incluidos los de la ciclooxigenasa
2 (COX-2) y la expresión de ARNm (2).
Las personas con anomalías metabólicas, aunque
tengan un peso normal, tienen un mayor riesgo de
padecer CCR. Además, la obesidad se asocia con el
CCR independientemente del estado metabólico.
Tener un metabolismo poco saludable puede
poner a las personas en mayor riesgo de padecer
CCR a pesar de tener un peso normal (18). Los
pacientes diagnosticados con colitis ulcerosa de
larga duración y enfermedad de Crohn tienen un
riesgo elevado de desarrollar CCR. La síntesis de
ácidos biliares, como el ácido cólico, puede estar
fuertemente asociado con el desarrollo del cáncer
de colon (2).
La obesidad está involucrada en la carcinogénesis
colorrectal a través de modicaciones del
microbiota intestinal, lo que lleva a producir
mayores niveles de moléculas proinamatorias
de origen microbiano (lipopolisacárido, aumento
de acetato, y butirato reducido) que a su vez
deterioran la barrera intestinal (16).
Dependiendo del tamaño y localización de la
neoplasia se presentan manifestaciones clínicas,
en su mayoría inespecícas, incluyendo dolor
abdominal, pérdida de peso, alteración de hábitos
intestinales y en las deposiciones y hematoquesia.
El examen de elección para el diagnóstico es la
colonoscopia, donde se una toma de biopsia o
tejido para el análisis anatomo-patológico (13).
Cáncer de endometrio:
La obesidad visceral fue asociada con un mayor
riesgo de cáncer de endometrio en mujeres
posmenopáusicas independientemente de su IMC
(12).
Para el cáncer de endometrio, la obesidad sigue
siendo el factor de riesgo más importante. Hay
que distinguir dos tipos de cáncer de endometrio:
el tipo uno, dependiente de estrógenos, y el tipo
dos, no dependiente de estrógenos, cuyo curso
Código ISSN 2588-0551 Código ISSN 2588-0551
8
https://www.inspilip.gob.ec
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
clínico es más agresivo. El 41 % de todos los
casos de cáncer de útero está relacionado con el
peso corporal excesivo (1).
Cáncer gastrico:
La incidencia del adenocarcinoma de esófago (EA)
y el adenocarcinoma de la unión esofagogástrica
está aumentando y esto se ha atribuido a la mayor
prevalencia de Esófago de Barrett, enfermedad
por reujo gastroesofágico, obesidad y diabetes
(11).
Cáncer renal:
Los tumores se caracterizan por el crecimiento
incontrolable de células anormales que poseen el
potencial de invadir o extenderse a otras partes
del cuerpo. La obesidad aumenta el riesgo de
desarrollar cáncer de células renales (CCR) (7).
El cáncer de células renales (CCR) representa un
grupo de cánceres quimiorresistentes (incluidos
CCR de células claras, CCR papilar, CCR
cromófobo y oncocitoma renal) originados
del parénquima renal, que tiene subtipos
histopatológicos. La mortalidad anual relacionada
con el CCR alcanza las 175.000 muertes al año.
El CCR representa el 85 % de todos los cánceres
de riñón. Se considera el tumor del sistema
urinario más letal. Entre varios tumores de CCR,
el ccRCC (carcinoma de células renales de células
claras), parece ser el subtipo más frecuente y
agresivo. Un aumento de 5 kg/m2 en el IMC
puede estar asociado con un mayor riesgo de CCR
(aumentado en un 24 % en hombres y un 34 %
en mujeres). La terapia para el CCR metastásico
implica fármacos de acción molecular (sorafenib,
axitinib, everolimus, pazopanib) o inhibidores de
puntos de control inmunitarios (7).
Cáncer de hígado:
El cáncer primario de hígado es la tercera causa
principal de muerte relacionada con el cáncer
en todo el mundo. La mayoría de los pacientes
son diagnosticados en etapas tardías con mal
pronóstico (1). El riesgo de cáncer de hígado
aumenta consistentemente con la obesidad (14).
Es uno de los principales contribuyentes al
desarrollo de cáncer y las tasas de incidencia
han aumentado en muchos países en las
últimas décadas. A nivel mundial, el carcinoma
hepatocelular (CHC) es el tipo dominante de
cáncer de hígado y representa aproximadamente
el 75 % del total (14) (19). La edad promedio en
el momento del diagnóstico entre los hombres es
entre 60 y 64 años, mientras que la edad promedio
en las mujeres es de 65 a 69 años y en la mayoría
de los países, las tasas de incidencia entre los
hombres son de dos a cuatro veces más altas que
las tasas entre las mujeres (19).
La prevalencia de factores de riesgo metabólicos
para el CHC, incluido el síndrome metabólico,
la obesidad, la diabetes tipo II y la enfermedad
del hígado graso no alcohólico (NAFLD), están
aumentando y pueden convertirse en conjunto
en la principal causa de CHC a nivel mundial.
La amplia variabilidad en la incidencia del CHC
por región geográca, edad, sexo y raza/etnia está
relacionada en gran medida, aunque no totalmente,
con la prevalencia y la edad de adquisición de los
principales factores de riesgo (19).
Cada vez hay más evidencia que sugiere
que el síndrome metabólico, un conjunto de
afecciones que incluyen resistencia a la insulina,
obesidad abdominal, dislipidemia aterogénico
e hipertensión, aumenta el riesgo de CHC. Está
bien establecido que el exceso de adiposidad en
adultos aumenta el riesgo de cáncer de hígado
(19). La evidencia epidemiológica actual respalda
un papel importante de la dieta en el desarrollo del
cáncer de hígado (14).
Cáncer de Páncreas:
La obesidad es un factor que aumenta
aproximadamente 1,5 veces la posibilidad de
desarrollar cáncer de páncreas (1).
El cáncer de páncreas es una enfermedad
devastadora con una baja tasa de supervivencia.
El adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC)
es el principal subtipo histológico de cáncer de
páncreas y representa más de 90 % de todas las
neoplasias malignas pancreáticas. A pesar de
los avances en el conocimiento médico que han
mejorado la tasa de supervivencia de muchos
tipos de cáncer agresivo, PDAC sigue siendo
uno de las neoplasias malignas más mortales, con
una relación incidencia/mortalidad de hasta el 94
% y una tasa de supervivencia a cinco años de
alrededor del 9 % (20) (1).
La asociación entre la obesidad y el riesgo de
PDAC fue más fuerte en los hombres que en
Código ISSN 2588-0551
9
https://www.inspilip.gob.ec
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
las mujeres. Se discuten varios mecanismos
por los cuales la obesidad puede promover el
desarrollo de progresión del cáncer pancreático,
incluidos la inamación crónica sistémica, las
adipocinas, hormonas sexuales, hiperinsulinemia
y microbioma intestinal (21). La obesidad y la
pancreatitis (inamación pancreática) son factores
de riesgo clínicos conocidos que están asociados
con el desarrollo de PDAC (20).
Cáncer de tiroides:
El cáncer de tiroides (CT) es la neoplasia maligna
endocrina más común en todo el mundo y su
incidencia ha aumentado dramáticamente en los
últimos años. Paralelamente, la prevalencia del
sobrepeso y la obesidad también ha aumentado,
lo que sugiere un posible vínculo entre estas dos
enfermedades. Afecta con mayor frecuencia a las
mujeres y es el segundo cáncer más común en
mujeres jóvenes. En la escala de incidencia de
tumores, la CT ocupa el noveno lugar. La glándula
tiroides se compone de dos tipos distintos de
células endocrinas: las células foliculares de la
tiroides, que son responsables de la captación
de yodo y la síntesis de la hormona tiroidea, y
células parafoliculares, que producen y secretan
calcitonina (9).
Cáncer de próstata:
En el cáncer de próstata, existen varios
mecanismos diferentes, como la disminución de
la testosterona sérica, la aromatización periférica
de los andrógenos, la resistencia a la insulina y
la secreción alterada de adipocinas causada por la
inamación, que pueden precipitar el desarrollo
e incluso causar cáncer de próstata de alto grado
(1). Aún no hay evidencia de una asociación entre
la obesidad visceral y el cáncer de próstata (12).
Discusión
La presente investigación que trata de la obesidad y
su relación con el desarrollo de cáncer es importante
para determinar los objetivos especícos de
los programas preventivos de salud pública.
Comprender las causas y los determinantes de la
obesidad es un paso fundamental hacia la creación
de políticas ecaces y el desarrollo de programas
de prevención viables debido a las complicaciones
adicionales antes mencionadas. Las personas
que viven con obesidad enfrentan importantes
prejuicios y estigmas, que contribuyen a una mayor
morbilidad y mortalidad independientemente del
peso corporal.
Aunque varios estudios se han concentrado en
el sobrepeso y la obesidad, todavía se necesitan
revisiones sistemáticas de la literatura (SLR) y
resúmenes similares que describan los posibles
parámetros que inuyen y causan la obesidad en
adultos.
El cáncer es una causa frecuente de morbilidad
y mortalidad. Hay muchos factores de riesgo
para el desarrollo de tumores, incluyendo edad
avanzada, antecedentes personales o familiares
de cáncer, algunos tipos de infecciones virales,
exposición a radiaciones y algunas sustancias
químicas, tabaquismo y consumo de alcohol, así
como obesidad.
Hacemos un llamado para que las personas que
viven con obesidad en Ecuador tengan acceso
a atención basada en evidencia, incluida la
terapia médica, nutrición médica, actividad
física e intervenciones de rehabilitación física,
intervenciones psicológicas, farmacoterapia y
cirugía bariátrica.
Referencias Bibliográcas
(1)Budny A, Grochowski C, Kozłowski P, Kolak
A, Kamińska M, Budny B, et al. Obesity as
a tumour development triggering factor. Ann
Agric Environ Med [Internet]. 2019 [citado el
13 de mayo de 2024];26(1):13–23. Disponible
en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30922023/
(2) Stefani C, Miricescu D, Stanescu-Spinu I-I,
Nica RI, Greabu M, Totan AR, et al. Growth factors,
PI3K/AKT/mTOR and MAPK signaling pathways
in colorectal cancer pathogenesis: Where are we
now? Int J Mol Sci [Internet]. 2021 [citado el 13
de mayo de 2024];22(19):10260. Disponible en:
https://www.mdpi.com/1422-0067/22/19/10260
(3) Malhab LJB, Saber-Ayad MM, Al-Hakm R,
Nair VA, Paliogiannis P, Pintus G, et al. Chronic
inammation, and cancer: The role of endothelial
dysfunction and vascular inammation. Curr
Pharm Des [Internet]. 2021 [citado el 13 de
mayo de 2024];27(18):2156–69. Disponible en:
https://www.eurekaselect.com/192032/article
Código ISSN 2588-0551 Código ISSN 2588-0551
10
https://www.inspilip.gob.ec
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
(4) Breen C, O’Connell J, Geoghegan J, O’Shea
D, Birney S, Tully L, et al. Obesity in adults: A
2022 adapted Clinical Practice Guideline for
Ireland. Obes Facts [Internet]. 2022 [citado el 13
de mayo de 2024];15(6):736–52. Disponible en:
https://www.karger.com/Article/FullText/527131
(5) Safaei M, Sundararajan EA, Driss M,
Boulila W, Shapi’i A. A systematic literature
review on obesity: Understanding the causes
& consequences of obesity and reviewing
various machine learning approaches used to
predict obesity. Comput Biol Med [Internet].
2021;136(104754):104754. Disponible en: http://
dx.doi.org/10.1016/j.compbiomed.2021.104754
(6) Heindel JJ, Blumberg B. Environmental
obesogens: Mechanisms and controversies.
Annu Rev Pharmacol Toxicol [Internet].
2019;59(1):89–106. Disponible en: http://dx.doi.
org/10.1146/annurev-pharmtox-010818-021304
(7) Gluba-Brzózka A, Rysz J, Ławiński J,
Franczyk B. Renal cell cancer and obesity.
Int J Mol Sci [Internet]. 2022 [citado el 13 de
mayo de 2024];23(6):3404. Disponible en:
https://www.mdpi.com/1422-0067/23/6/3404
(8) Mohanty SS, Mohanty PK. Obesity
as potential breast cancer risk factor for
postmenopausal women. Genes Dis [Internet].
2021;8(2):117–23. Disponible en: http://
dx.doi.org/10.1016/j.gendis.2019.09.006
(9) Franchini F, Palatucci G, Colao A, Ungaro
P, Macchia PE, Nettore IC. Obesity and thyroid
cancer risk: An update. Int J Environ Res
Public Health [Internet]. 2022 [citado el 13
de mayo de 2024];19(3):1116. Disponible en:
https://www.mdpi.com/1660-4601/19/3/1116
(10) Socol CT, Chira A, Martinez-Sanchez MA,
Nuñez-Sanchez MA, Maerescu CM, Mierlita D,
et al. Leptin signaling in obesity and colorectal
cancer. Int J Mol Sci [Internet]. 2022 [citado el
13 de mayo de 2024];23(9):4713. Disponible en:
https://www.mdpi.com/1422-0067/23/9/4713
(11) Scherübl H. Excess body weight and
gastrointestinal cancer risk. Visc Med
[Internet]. 2021 [citado el 13 de mayo de
2024];37(4):261–6. Disponible en: https://
www.karger.com/Article/FullText/515444
(12) Scherübl H. Excess body weight and
gastrointestinal cancer risk. Visc Med
[Internet]. 2021 [citado el 13 de mayo de
2024];37(4):261–6. Disponible en: https://
www.karger.com/Article/FullText/515444
(13) Vanegas DP, Ramírez López LX, Limas
Solano LM, Pedraza Bernal AM, Monroy Díaz
AL. Revisión: Factores asociados a cáncer
colorrectal. Rev Médica Risaralda [Internet]. 30 de
junio de 2020 [citado 10 de mayo de 2024];26(1).
Disponible en: https://revistas.utp.edu.co/
index.php/revistamedica/article/view/23111
(14) Song M, Chan AT. Environmental
factors, gut Microbiota, and colorectal cancer
prevention. Clin Gastroenterol Hepatol
[Internet]. 2019;17(2):275–89. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2018.07.012
(15) Wele P, Wu X, Shi H. Sex-dependent
dierences in colorectal cancer: With a focus
on obesity. Cells [Internet]. 2022 [citado el 13
de mayo de 2024];11(22):3688. Disponible en:
https://www.mdpi.com/2073-4409/11/22/3688
(16) Puzzono M, Mannucci A, Grannò S,
Zuppardo RA, Galli A, Danese S, et al. The role
of diet and lifestyle in early-onset colorectal
cancer: A systematic review. Cancers (Basel)
[Internet]. 2021 [citado el 13 de mayo de
2024];13(23):5933. Disponible en: https://
www.mdpi.com/2072-6694/13/23/5933
(17) Akimoto N, Ugai T, Zhong R, Hamada T,
Fujiyoshi K, Giannakis M, et al. Rising incidence
of early-onset colorectal cancer — a call to action.
Nat Rev Clin Oncol [Internet]. 2021 [citado el 13 de
mayo de 2024];18(4):230–43. Disponible en: https://
www.nature.com/articles/s41571-020-00445-1
(18) Goodarzi G, Mozaari H, Raeisi T, Mehravar
F, Razi B, Ghazi ML, et al. Metabolic phenotypes
and risk of colorectal cancer: a systematic review
and meta-analysis of cohort studies. BMC
Cancer [Internet]. 2022;22(1). Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1186/s12885-021-09149-w
(19) McGlynn KA, Petrick JL, El-Serag
HB. Epidemiology of hepatocellular
carcinoma. Hepatology [Internet].
2021;73(S1):4–13. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1002/hep.31288
Código ISSN 2588-0551
11
https://www.inspilip.gob.ec
Revista cientíca INSPILIP - Volumen 8 - Número 26 - Septiembre - Diciembre 2024
Código ISSN 2588-0551
(20) Luo Y, Li X, Ma J, Abbruzzese JL, Lu W.
Pancreatic tumorigenesis: Oncogenic KRAS
and the vulnerability of the pancreas to obesity.
Cancers (Basel) [Internet]. 2021 [citado el 13
de mayo de 2024];13(4):778. Disponible en:
https://www.mdpi.com/2072-6694/13/4/778
(21) Eibl G, Rozengurt E. Obesity and
pancreatic cancer: Insight into mechanisms.
Cancers (Basel) [Internet]. 2021 [citado el 13
de mayo de 2024];13(20):5067. Disponible en:
https://www.mdpi.com/2072-6694/13/20/5067