Código ISSN 2588-0551  
DOI: 10.31790/inspilip.v8i26.673  
Artículo de Revisión:  
Relación ETCO2/PaCO, herramienta al pie de cama para el manejo del síndrome de  
dificultad respiratoria aguda  
ETCO2/PaCO2 ratio as a bedside tool for managing acute respiratory distress syndrome (ARDS)  
Acceso abierto  
a
*
b
Citación  
Sarmiento J., Paredes L.,  
Relacion ETCO2/PaCO2,  
herramienta al pie de cama  
para el manejo del síndrome de  
dificultad respiratoria aguda.  
INSPILIP 2024, Vol. 8, Número  
26.  
a. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Central del Ecuador. Unidad de Cuidados Intensivos  
del Hospital de los Valles, Quito, Ecuador.  
b. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Central del Ecuador. Pontificia Universidad Católica  
del Ecuador, Quito, Ecuador.  
*Correspondencia: Jammil Emiliano Sarmiento Álvarez; Email: jesaemiliano1990@gmail.com  
de estudio JS y LP buscaron la información y revisaron los artículos para la redacción de este  
manuscrito, LP revisión crítica del manuscrito, es experto en ventilación Mecánica en el paciente  
crítico, profesor de la catedra de ventilación mecánica en el posgrado de Medicina crítica y terápia  
intensiva, de la Universidad Central del Ecuador, JS redacto del manuscrito, JS y LP interpretaron  
los resultados, JS y LP aprobaron la versión final, LP Asesoría técnica o administrativa.  
Revista científica INSPILIP.  
Volumen 8, Número 26;  
Septiembre - Diciembre 2024.  
El autor declara estar libre de  
cualquier asociación personal  
o
Fecha de ingreso: 27/03/2024  
Fecha de aprobación: 28/08/2024  
Fecha de publicación: 05/09/2024  
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Resumen  
La medición del volumen de espacio muerto en relación al volumen corriente  
(VD/VT) es una herramienta de pronóstico cada vez más relevante en el  
cuidado y monitoreo de pacientes del síndrome de dificultad respiratoria aguda  
(SDRA), sin embargo, aún es relativamente poco utilizada en la atención  
clínica de rutina, por lo cual ha sido necesario evaluar el uso de subrogados  
respecto al espacio muerto, accesible, de rápida medición a pie de cama, en  
este escenario la relación ETCO2/PaCO2 cumple un papel determinante en  
el seguimiento y comprensión de esta entidad. La relación anteriormente  
mencionada refleja el deterioro progresivo del intercambio de gases en sus dos  
componentes de oxigenación y ventilación, que funciona como marcador de  
gravedad y mortalidad en el SDRA, además de otras utilidades en el manejo  
del mismo, como la liberación del soporte ventilatorio e incluso en el retiro  
de oxigenación por membrana extracorpórea veno venosa (V-V ECMO).  
Este artículo ofrece un análisis actualizado acerca de la eficacia del uso de la  
relación ETCO2/PaCO2 en el tratamiento del SDRA.  
afectación  
a
terceros, tampoco  
el INSPI como entidad editora,  
ni el Editor, la responsabilidad  
de la publicación es de absoluta  
responsabilidad de los autores.  
Patricio Vega Luzuriaga  
EDITOR EN JEFE  
Palabras claves: ETCO2/PaCO2. Síndrome de dificultad respiratoria aguda.  
VV-ECMO. Espacio muerto.  
1
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% hasta un 88.3 % en las unidades de cuidados  
intensivos a nivel mundial. (2,3,4).  
Abstract  
The measurement of dead space (VD/VT) is  
an increasingly relevant prognostic tool in the  
care and monitoring of patients with acute  
respiratory distress syndrome (ARDS); however,  
it is still relatively little used in routine clinical  
care, so it has been necessary to evaluate the  
use of surrogates regarding dead space that are  
accessible and quick to measure at the bedside.  
In this scenario, the ETCO2/PaCO2 ratio plays  
a key role in monitoring and understanding this  
entity. The aforementioned ratio reflects the  
progressive deterioration of gas exchange in its  
two components, oxygenation and ventilation,  
which functions as a marker of severity and  
mortality in ARDS, in addition to other Utilities in  
its management, such as the release of ventilatory  
support and even the withdrawal of veno-venous  
extracorporeal membrane oxygenation (V-V  
ECMO). The purpose of this article is to provide  
an updated analysis of the efficacy of using the  
ETCO2/PaCO2 ratio in the treatment of ARDS.  
La exploración de métodos que posibiliten una  
gestión y clasificación más efectiva del síndrome  
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) ha sido  
el enfoque de numerosas investigaciones. En  
la actualidad, se ha evaluado la medición del  
espacio muerto (VD/VT) como un marcador  
pronóstico cada vez más importante en el manejo  
y seguimiento del SDRA. La magnitud de este  
parámetro aumenta proporcionalmente a la  
gravedad del cuadro, debido a la disminución  
del porcentaje de tejido pulmonar ventilado, la  
vasoconstricción hipóxica y la posible formación  
de trombos en los vasos capilares pulmonares. (5)  
El síndrome de dificultad respiratoria aguda  
(SDRA) afecta el intercambio de gases,  
provocando una heterogeneidad en la relación  
ventilación-perfusión debido a la ocupación  
alveolar y, en algunos casos, a esto se suma una  
distensión excesiva causada por la ventilación  
mecánica. Por esta razón, es importante evaluar el  
espacio muerto en el SDRA, lo que nos permitirá  
optimizar el manejo ventilatorio, evaluar la  
gravedad del cuadro y predecir la mortalidad (5,6).  
Key words: ETCO2/PaCO2. Acute Respiratory  
Distress Syndrome. Wecmo. Dead Space.  
Introducción  
Apesardemásdedosdécadasdeinvestigaciónque  
respaldan la utilidad clínica de medir el espacio  
muerto en pacientes con síndrome de distrés  
respiratorio agudo (SDRA), su implementación  
rutinaria sigue siendo limitada en la práctica  
clínica y en terapia intensiva, por la necesidad  
de instrumentos especializados y software que  
permita medirlo por capnografía volumétrica y  
cálculo de variables que confunden al momento  
de tomar decisiones, además en la mayoría de las  
unidades no está disponible este tipo de medida.  
(7).  
La descripción del síndrome de dificultad  
respiratoria aguda (SDRA) consiste en una  
inflamación generalizada de los pulmones y  
la presencia de edema pulmonar sin relación  
a falla cardiaca. Existen múltiples causas y  
su fisiopatología es compleja, esta implica la  
activación y desregulación de múltiples vías  
inflamatorias y celulares que se superponen e  
interactúan, provocando inflamación pulmonar  
bilateral aguda y un aumento de la permeabilidad  
de los capilares pulmonares que conducen a  
insuficiencia respiratoria hipóxica aguda, por un  
daño alveolar difuso (1,2).  
Esto ha llevado a la investigación de subrogados  
del espacio muerto, que sea ampliamente  
disponible, de fácil reproducibilidad y se puede  
realizar a pie de cama, como son herramientas  
de uso rutinario como la capnografía y los gases  
arteriales que están ampliamente disponibles en  
nuestro medio y son herramientas básicas para  
el manejo del paciente con soporte ventilatorio  
invasivo, que nos permiten a través de la teoría  
de los gases ideales, estimar el espacio muerto  
alveolar, mediante la relación ETCO2/PaCO2,  
que tienen un papel potencial en el seguimiento  
y comprensión sobre la progresión y gravedad de  
2
Según el estudio LUNG-SAFE, en general, el 10  
% de todos los pacientes ingresados a la unidad  
de cuidados intensivos (UCI) y el 23 % de los  
pacientes con ventilación mecánica cumplieron  
con criterios para SDRA, lo que arroja una  
incidencia en la UCI de 5,5 casos por cama cada  
año. Sin embargo, durante los últimos dos años,  
la pandemia causada por el virus SARS-CoV-2  
ha experimentado un notable aumento en su  
incidencia acumulada, con una tasa de mortalidad  
estimada que varía ampliamente desde un 3.4  
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la enfermedad entre otras utilidades para su manejo.  
(6, 7, 8).  
Materiales y Métodos  
Se llevó a cabo una investigación teórica exhaustiva  
que involucró la búsqueda, revisión, organización y  
análisisdeestudiosyartículoscientíficosrelacionados  
con el síndrome de dificultad respiratoria aguda,  
el espacio muerto y la relación ETCO2/PaCO2.  
Se consultaron varias bases de datos, incluyendo  
PUBMED, MEDLINE, Scielo, LILACS y Google  
Scholar, utilizando términos indexados en MESH  
y DeCS tanto en español como en inglés, como  
Acute Respiratory Distress Syndrome, Dead-Space  
Ratio, End-tidal to arterial PCO2 ratio, síndrome  
de dificultad respiratoria aguda, espacio muerto y  
relación ETCO2/PaCO2, combinando los términos  
para ampliar los criterios de búsqueda.  
No obstante, cuando se trata de medir el espacio  
muerto en pacientes que reciben ventilación  
mecánica invasiva, se requiere el uso de capnografía  
volumétrica, la cual permite calcular la cantidad de  
dióxido de carbono eliminado en relación con el  
volumen de aire espirado en cada respiración.  
El método utilizado para calcular el espacio muerto  
en pacientes con ventilación mecánica invasiva  
implica la medición de la PACO2 a partir del punto  
medio de la fase III de la curva de capnografía  
volumétrica. Posteriormente, se utiliza una fórmula  
para estimar el valor del PeCO2. (9,10)  
En el proceso de revisión teórica, se consideraron  
artículos de investigación, revisiones bibliográficas y  
guías de práctica clínica. Se llevó a cabo una primera  
selección basada en los títulos y resúmenes, de un  
total de 86 artículos que estuvieran relacionados  
con los términos indexados. De estos, se eligieron  
45 artículos que tuvieran relación y coherencia  
adecuadas con el tema y se procedió a su lectura  
completa. Finalmente, se seleccionaron 23 artículos  
que se sintetizaron en la revisión narrativa.  
La siguiente fórmula se utiliza para calcular:  
PeCO2: FECO2 x (PB - PH2O), donde PB es la  
presión barométrica a nivel del mar, que es igual a  
760 mmHg, y PH2O es la presión de vapor de agua,  
que tiene un valor de 47 mmHg.. (11)  
El cálculo de la fracción espirada de CO2 (FECO2)  
implica dividir el volumen de CO2 exhalado por el  
volumen corriente (VeCO2/VT), lo que permite la  
estimación del espacio muerto fisiológico (12,13).  
Definiciones  
Medición del espacio muerto (VD/VT) y la  
Relación ETCO2/PaCO2 como subrogado.  
Después de esto, se sustrae el espacio muerto  
anatómico, el cual puede ser evaluado mediante  
capnografía volumétrica o aproximado utilizando  
el peso ideal del individuo, del espacio muerto  
fisiológico para determinar el espacio muerto  
alveolar (VDalv).  
Relación ETCO2/PaCO2 como predictor de  
mortalidad en pacientes con síndrome de  
dificultad respiratoria aguda.  
En 1891, Christian Bohr, un fisiólogo respiratorio  
de Dinamarca, creó una fórmula para calcular  
el volumen de gas en las vías respiratorias que  
conforman el espacio muerto respiratorio. Con el  
tiempo, se modificó esta fórmula para hacerla más  
sencilla de aplicar. En 1938, Henrik Enghoff hizo  
cambios en la ecuación de Bohr debido a la dificultad  
de medir la presión arterial de dióxido de carbono  
en pacientes con enfermedades pulmonares vivos,  
reemplazándolo por la presión arterial de dióxido de  
carbono en sangre arterial. (8)  
El cálculo del espacio muerto alveolar permite  
identificar el problema de intercambio de gases  
en la enfermedad, mientras que la determinación  
del volumen tidal efectivo es crucial para evaluar  
la cantidad de aire que realmente participa en la  
hematosis y la oxigenación de la hemoglobina. De  
esta manera, conocer el espacio muerto alveolar y el  
volumen tidal efectivo es esencial para comprender  
el daño en la barrera alveolocapilar y su impacto en  
la ventilación y oxigenación. (7)  
Hace más de cien años se realizó un cálculo que  
utilizó las siguientes fórmulas:  
El procedimiento completo de medida y cálculo del  
espacio muerto y el volumen tidal efectivo alveolar,  
se muestra en la figura 1, sin embargo, realizar todas  
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estas medidas requiere de equipamiento y software  
especial que no se dispone en todas las unidades  
de cuidados intensivos, además del conocimiento  
de todos los cálculos necesarios a realizar y su  
interpretación, por lo que se ha buscado otras  
aproximaciones para evaluar el espacio muerto  
alveolar.  
arterial de CO2 (PaCO2) es un sustituto.  
Es decir que, en condiciones ideales, la PACO2,  
PcCO2 y PaCO2 tienen valores idénticos,  
sin embargo, en el SDRA las condiciones se  
alteran y la PaCO2 es más alta que la PcCO2 y  
la PACO2 debido a la presencia de una mezcla  
venosa; por lo tanto, la PaCO2 es el resultado  
de la media ponderada de sangre procedente del  
compartimento ideal (PcCO2) y de la presión  
venosa mixta de CO2 (PvCO2) (15).  
Figura 1. Estimación del espacio muerto  
medianteelmétododeBohryEnghoutilizando  
parámetros de capnografía volumétrica y  
método de Riley.  
Para calcular el espacio muerto alveolar, se  
utiliza la presión de CO2 al final de la expiración  
(ETCO2) que representa a lo gases alveolares  
reales. En este caso, el ETCO2 es mayor que el  
PACO2 dependiendo de la cantidad de espacio  
muerto alveolar. Además, es una medida  
rutinaria en los pacientes bajo ventilación  
mecánica invasiva en casi todas las unidades de  
cuidados intensivos, donde radica su facilidad y  
universalidad de usar esta forma de calcular el  
espacio muerto, permitiendo que sea al pie de  
cama, rápida y reproducible (16).  
El espacio muerto alveolar según la aproximación  
de Riley deriva de la siguiente formula:  
Abreviaturas: PACO2: presión Alveolar de  
dióxido de carbono, VT: volumen corriente, VD:  
espacio muerto, VD aw: espacio muerto de las vías  
aéreas, FECO2: Fracción espirada de Dióxido de  
carbono, VeCO2: volumen de dióxido de carbono  
espirado, PB: presión barométrica, P H2O:  
Presión del vapor de agua, PeCO2: presión parcial  
de dióxido de carbono espirada mixta, VDalv:  
espacio muerto alveolar, VTalv efectivo: volumen  
corriente alveolar efectivo.  
La estimación del espacio muerto alveolar  
mediante esta técnica se ve afectada no solo por  
la magnitud real del espacio muerto alveolar, sino  
tambiénporlacantidaddesangrevenosamezclada  
en la circulación, por lo tanto, la relación ETCO2  
/ PaCO2 es un subrrogado directo del intercambio  
gaseoso a nivel alveolar, con una escala entre 0 a  
1. De hecho, una relación ETCO2/PaCO2 igual  
a 1 representa el intercambio de gas perfecto sin  
evidencia de espacio muerto (15).  
Elaborado por: El autor.  
La presencia de espacio muerto alveolar y /  
o mezcla venosa en diferente concentración,  
disminuiría progresivamente esta relación,  
reflejando el progresivo deterioro del intercambio  
de gases en sus dos componentes (oxigenación  
y ventilación), de aquí, radica su utilidad como  
un marcador de gravedad e incluso predictor  
de mortalidad en el SDRA, además de otras  
utilidades como en el destete ventilatorio e  
incluso en el retiro de oxigenación por membrana  
extracorpórea, tema que se revisará más adelante  
(17).  
Una de las aproximaciones al cálculo del espacio  
muerto se basa en la teoría de fases ideales  
pulmonares donde se describe la dilución de la  
presión alveolar de CO2 ideal (PACO2) (14).  
Esta PCO2 ideal, fue introducida por Riley en  
1949, la presión de CO2 ideal se puede medir  
directamente y se asume, que, en condiciones  
ideales de ventilación y perfusión, es igual a la  
presión capilar de CO2 (PcCO2); Debido a que la  
PcCO2 no se puede medir directamente, la Presión  
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Desarrollo  
RelaciónETCO2/PaCO2comogaparaeldestete  
de la oxigenación por membrana extracorpórea  
veno-venosa (ECMO V-V)  
Según Morales, L. et al en el 2019, describe que  
el espacio muerto y el índice ventilatorio durante  
el curso temprano del SDRA están asociados con  
mortalidad a los 30 días. (18) En pacientes con  
SDRA, un espacio muerto (VD/VT) 0,60 se asoció  
con mayor mortalidad al día uno con un OR 1,94  
[IC 95 % 1,16-3,27], p 0,01 y al día dos con un OR  
2,50 [IC 95 % 1,26-4,97], p 0,009. (19,5)  
El uso de oxigenación por membrana extracorpórea  
veno venosa como soporte en pacientes con SDRA  
severo y refractario al manejo ventilatorio está  
claramente definido en los protocolos EOLIA y las  
guías de la Extracorporeal Life Support Organization  
(ELSO). Sin embargo, el proceso de destete del  
ECMO V-V sigue siendo un enfoque de prueba y  
error, basado en criterios clínicos que intentan ser  
objetivos, pero que no logran predecir con precisión  
el éxito o fracaso del destete.  
En el SDRA, se ha observado una fuerte asociación  
entre un aumento del espacio muerto VD/VT y  
la reducción progresiva de la relación ETCO2/  
PaCO2, con valores de corte que representan  
una severidad creciente mientras menor es este  
marcador. (20,21)  
Se toma en cuenta como fracaso a los siguientes  
criterios:  
En un estudio realizado por Bonifazi M. y otros  
en 2021, se encontró una relación significativa  
entre la relación ETCO2/PaCO2 y el aumento del  
espacio muerto alveolar, los índices de oxigenación  
alterados, la gravedad de la enfermedad y la  
mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria  
aguda (SDRA). Por lo tanto, se sugiere que esta  
medida podría ser útil en el tratamiento clínico y  
en la investigación de la naturaleza y progresión  
del SDRA. (15)  
1) SpO2 <88 % en FiO2 0,6  
2) P0.1 >10 cmH2O  
3) Frecuencia respiratoria >35 lpm  
4) Cualquier signo evidente de angustia  
5) Aumento de la PaCO2 provocando una  
disminución del pH<7·35  
Lazzari, S. et al, en el 2022, realizaron un estudio  
multicéntrico con una cohorte fisiológica prospectiva  
de 26 paciente y una cohorte clínica retrospectiva de  
638 paciente, en la que se evaluó la relación ETCO2/  
PaCO2 como predictor de destete del soporte con  
ECMO V-V. Se observó que la relación ETCO2/  
PaCO2 es un fuerte predictor de éxito y puede  
usarse fácilmente para evaluar el éxito del destete  
y aumentar la seguridad, encontrando un área bajo  
la curva ROC: 0,87 (IC del 95 %: 0,71 – 1); con  
el mejor punto de corte para la predicción del éxito  
del destete ≥ 0.84. Este valor clasificó correctamente  
al 86,4% de los pacientes y correspondió a una  
sensibilidad del 91,7%, una especificidad del 80% y  
una razón de verosimilitud positiva de 4,6. (22)  
Kallet R., et al en el 2021, encontró una fuerte  
relación negativa entre ETCO2/PaCO2 y VD/  
VT: R: –0,87 (IC 95 % –0,89 a –0,85), P < 0,001.  
Cuando la relación ETCO2/PaCO2 disminuye, la  
mortalidad hospitalaria aumenta desde el 20 %  
con valores de ETCO2/PaCO2 > 0,80 hasta el 70  
% cuando ETCO2/PaCO2 cae por debajo de 0,50  
(Kallet & Lipnick, 2021).  
Crearon un modelo de regresión logística  
multivariable, la relación ETCO2/PaCO2 se  
mantiene como predictor independientes de  
mortalidad, con un área bajo la curva ROC de 0,84  
(IC del 95 %: 0,81–0,87), P < 0,001, que evidencia  
una adecuada discriminación para predecir  
mortalidad en el SDRA. (Kallet & Lipnick, 2021)  
En cuanto a la cohorte clínica se asocia directamente  
con el resultado del destete, tanto antes del destete  
con un OR 4,14; (IC del 95 % 1,32 – 12,2; p=0,015),  
como posterior al someterse a flujo cero de bomba a  
los pacientes bajo ECMO V-V con un OR 13.1 (IC  
95% 4– 44,4; p<0·001), con este estudio se define la  
importancia en el uso de la relación ETCO2/PaCO2  
como predictor del éxito en el destete del soporte  
con ECMO V-V (22,23).  
La disminución de la relación ETCO2/PaCO2,  
al igual que el aumento del VD/VT en la etapa  
temprana del SDRA, se relaciona con una mayor  
gravedad de la enfermedad y un mayor riesgo de  
mortalidad. Esto hace que la relación ETCO2/  
PaCO2 sea un indicador útil para clasificar la  
severidad del SDRA.  
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del glucocálix epitelial pulmonar, que amplifica la  
transmisión de señales proinflamatoria, la liberación  
de moléculas anticoagulantes y la liberación del  
factor tisular del epitelio pulmonar en el espacio  
alveolar, que favorece la formación de fibrina y  
membranas hialinas en los alvéolos. (1)  
Discusión  
El síndrome de dificultad respiratoria aguda  
(SDRA) es un síndrome clínico altamente  
heterogéneo, caracterizado por inflamación  
pulmonar difusa y edema que causa insuficiencia  
respiratoria aguda, es desencadenado por una  
variedaddecausasinfecciososcomonoinfecciosos,  
primario por daño pulmonar directo (neumonía), o  
secundario a mediadores inflamatorios sistémicos.  
Por otra parte, el daño severo del epitelio pulmonar  
también puede causar lesión al endotelio pulmonar,  
que da como resultado disminución de las moléculas  
anticoagulantes como la trombomodulina y los  
receptores de proteína C endotelial y aumento de  
moléculas procoagulantes en la superficie endotelial  
que promueven la microtrombosis vascular pulmonar  
como la liberación del factor tisular del endotelio  
capilar. (1,25)  
La fisiopatología del SDRA es compleja y aun  
incompleta, históricamente el diagnostico clásico  
patológico,elpulmóndebíapresentardoalveolar  
difuso, aunque este hallazgo solo se observa en el  
45 % de las muestras pulmonares post mortem de  
pacientes con diagnóstico clínico de SDRA. (1)  
La lesión de la barrera epitelial y endotelial tiene  
consecuencias importantes:  
Sin embargo, la prevalencia del patrón  
histopatológico del SDRA no está clara, debido  
a que las biopsias de pulmón se realizan solo  
en unos pocos casos de SDRA y se limitan a un  
subgrupo de pacientes en estado crítico que no  
sobrevivieron, particular que produce mayores  
limitaciones en el diagnóstico y seguimiento in  
vivo, especialmente durante una enfermedad  
crítica aguda, donde se observa la activación y  
la desregulación de múltiples vías de respuesta a  
lesiones superpuestas, inflamación y coagulación  
tanto en el pulmón como sistémicamente, con  
activación excesiva y difusa de estas vías que  
actúan en la respuesta normal del huésped. (1)  
•Deterioro grave del intercambio gaseoso  
•Modificaciones en la correlación de ventilación y  
perfusión.  
•Aumento en el cortocircuito circulatorio  
•Inactivación del surfactante que conduce a micro  
atelectasias, con colapso alveolar al final de la  
espiración  
•Disminución de la distensibilidad pulmonar que  
requiere presiones inspiratorias más altas y un mayor  
trabajo respiratorio,  
La alteración de la barrera alvéolo-capilar puede  
manifestarse de diversas maneras, la activación  
de procesos inflamatorios y coagulación en el  
interior de la barrera alvéolo-capilar, que pueden  
ser inducidos por la presencia de moléculas de  
adhesión en las células epiteliales, que produce  
aumento en la permeabilidad paracelular debido a  
la lesión de las uniones intercelulares o necrosis  
franca de las células epiteliales con denudación  
de la membrana basal alveolar, esto promueve  
la inundación alveolar e inhibe el transporte  
de fluidos a través del epitelio alveolar, que  
normalmente compensaría bombeando el edema  
alveolar hacia el intersticio, para ser reabsorbido  
en la circulación y eliminado a través de los vasos  
linfáticos. (1) (24)  
•Activación de vías procoagulantes en el endotelio  
pulmonar que contribuyen en el daño pulmonar  
debido a microtrombosis capilar pulmonar que  
aumentan el espacio muerto.  
Con lo anterior descrito se evidencia una  
incongruencia del intercambio de gases y se asocia  
con una mayor mortalidad en el SDRA, esto se ha  
observado en varios estudios que evalúan la utilidad  
de marcadores de mortalidad en el SDRA, descritos  
en la tabla 1.  
A esto se suma la lesión los neumocitos tipo II  
que afecta la producción de surfactante, produce  
colapso del alveolo, además de la concomitante  
fuga de contenido intracelular y desprendimiento  
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de la definición de Berlín en la predicción de la  
mortalidad en estos pacientes. (27)  
En otro contexto Morales L, et al., en el 2019  
realizó un estudio en el cual evaluó la capacidad  
del ratio ventilatorio como subrogado del espacio  
muerto para predecir mortalidad en el SDRA, en  
el cual encontró una mejoría en la clasificación  
cuando el ratio ventilatorio fue medido al segundo  
día de ventilación mecánica y si este tenía un  
resultado mayor o igual a dos, el riesgo de morir  
por SDRA era mayor, con un AUC: 0,72 (p:  
<0,01). (18)  
En los estudios de Kallet R., et al., en el 2014  
encontró una adecuada relacion entre la medida  
del espacio muerto y la mortalidad en el SDRA,  
con un HR = 5.69 [95 % CI 1.13–28.62 P = 0.04)  
por cada incremento de 0.10 de espacio muerto,  
además evaluó en 2021, un subrogado del espacio  
muerto, con la relacion ETCO2/PaCO2 donde  
evidencia una adecuada relación con la mortalidad  
en el SDRA, mientras más se acerca esta relacion  
a cero mayor es la mortalidad de los pacientes, si  
el valora de esta relacion es < 0.50 la mortalidad  
puede llegar hasta el 70 % con unaAUC de 0.84 (P  
< .001), que nos indica que esta herramienta tiene  
mayor capacidad para discriminar la gravedad y  
predecir mortalidad en los paciente con SDRA,  
comparado con los otros marcadores de severidad.  
(6) (28)  
Bonifazi M. et al, en el 2021, en su estudio sobre  
la relacion ETCO2/PaCO2, como marcador del  
intercambio gaseoso pulmonar, mediante el uso  
tomografías computarizadas que se adquirieron  
a diferentes presiones de la vía aérea 5, 15 y 45  
cmH2O en pacientes con SDRA, buscó de forma  
cuantitativa con las unidades hounsfield medidas  
por voxels la cantidad de tejido aireado y no  
aireado, se evaluó la capacidad de reclutamiento y  
la falta de homogeneidad pulmonar, encontraron  
una adecuada relacion entre la relacion ETCO2/  
PaCO2 y el tejido pulmonar aireado, el índice de  
homogeneidad tisular pulmonar y la posibilidad  
de reclutamiento con un valor de p menor a 0,05,  
con una relación directa, es decir, mientras menor  
la relacion ETCO2/PaCO2 menor es la cantidad  
de tejido aireado y mayor el tejido no aireado  
medido por tomografía. (15)  
Elaborado por: El autor.  
Deacuerdo, aloevidenciadoenlatabla1seexpone  
diferentes marcadores de mortalidad en SDRA,  
empezando con la más difundida y conocida por  
todos especialmente posterior a la pandemia de  
COVID 19, es la definición de Berlín realizada  
en el 2012 por el grupo de expertos, la cual ha  
dado una pauta para una mejor identificación y  
clasificación de la gravedad de este síndrome, sin  
embargo, al evaluar su validez con la curva ROC  
se evidencia un AUC 0.577 ( p: < 0.001), con un  
rendimiento aceptable (26)  
El estudio realizado por Desprez K. y su equipo  
en 2017 examinó el índice de oxigenación medido  
mediante pulsioximetría como un indicador de  
mortalidad en pacientes, y se encontró que tiene  
unaAUC de 0.602 (p: 0.007), lo que indica que esta  
medida puede mejorar ligeramente el desempeño  
Por otra parte encontraron además relacion  
directa entre la elastancia del sistema respiratorio,  
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el volumen alveolar efectivo, PaO2/FiO2,  
la saturación de oxígeno, el espacio muerto  
fisiológico y el Qs/Qt, con la relacion ETCO2/  
PaCO2, con un valor de p menor a 0,05, con  
esto se confirma la factibilidad de uso como  
subrogado del espacio muerto alveolar, e indica  
que mientras menor es la relacion ETCO2/  
PaCO2 empeora paulatinamente las variables de  
oxigenación, ventilación y aumente el espacio  
muerto, afirmación que convierte a este marcador  
en una herramienta para el manejo ventilatorio  
de los pacientes con SDRA, ya que puede  
evidenciar de forma global al intercambio gaseoso  
y las alteraciones del parénquima pulmonar con  
aumento del espacio muerto. (15)  
espacio muerto alveolar, es fácil de medir en la  
cabecera del paciente y los parámetros necesarios  
para su medición son ampliamente accesibles en  
las unidades de cuidados intensivos.  
Al utilizar esta sencilla herramienta, se puede  
evaluar la gravedad y realizar una predicción de la  
probabilidad de muerte en pacientes con SDRA,  
además, se ha demostrado en otros contextos que  
puede ser útil como un marcador del éxito o fracaso  
en el destete del tratamiento con ECMO V-V. Esto  
abre la puerta para explorar otras aplicaciones  
prácticas de esta relación en el ámbito de cuidados  
intensivos, que puede ayudar en el seguimiento y  
ajuste de los niveles de soporte en pacientes con  
SDRA que reciben ventilación mecánica invasiva.  
Esta descrito en la literatura que se puede utilizar  
al espacio muerto alveolar como una herramienta  
para seguimiento de la gravedad y el efecto de  
las medidas instauradas para su manejo como la  
ventilación mecánica en posición prona, el uso de  
PEEP en especial para valorar sobre distensión  
pulmonar y otros parámetros que influyen en el  
aumentando o disminución del espacio muerto  
y por lo tanto el volumen alveolar efectivo que  
interviene en la hematosis, por lo tanto la relación  
ETCO2/PaCO2 tiene este potencial como  
subrogado del espacio muerto alveolar.  
ABREVIATURAS  
AUC: área bajo la curva  
EtCO2: dióxido de carbono al final de la  
espiración  
FECO2: Fracción de dióxido de carbono exhalada  
FiO2: Fracción inspirada de oxigeno  
PACO2: Presión de dióxido de carbono alveolar  
PaCO2: Presión de dióxido de carbono arterial  
PaO2: Presión de oxígeno arterial  
Basados en estos principios en el 2022,  
Lazzari, S. et al realizó un estudio donde se  
observó que la relación ETCO2/PaCO2 puede  
predecir el éxito en el destete del soporte con  
ECMO V-V, esto se podría extrapolar en otras  
utilidades como efectividad de la estrategia  
ventilatoria, seguimiento de la evolución de  
la enfermedad a mejoría o empeoramiento del  
cuadro y posiblemente también como parte de  
los predictores de éxito en el destete y retiro del  
soporte ventilatorio invasivo, utilidades de esta  
herramienta que deben ser evaluadas con estudios  
prospectivos que nos permitan determinar su  
rendimiento verdadero en estos parámetros y  
efectividad como subrogado del espacio muerto  
alveolar y ser utilizado como una herramienta que  
permita tomar mejores decisiones en el manejo  
cotidiano de pacientes con SDRA. (22)  
PB: presión barométrica  
PeCO2: Presión expirada dióxido de carbono  
mixta  
PEEP: Presión positiva al final de la expiración  
PH2O: Presión del vapor de agua,  
SDRA: Síndrome de Dificultad Respiratoria  
Aguda  
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos  
VDalv: Espacio muerto alveolar,  
VDaw: Espacio muerto de la vía aérea,  
VD/VT: Fracción de Espacio muerto  
VeCO2: Volumen espirado de dióxido de carbono  
VT: volumen corriente  
Conclusiónes  
La relación ETCO2/PaCO2 es un indicador  
importante del intercambio gaseoso en los  
pulmones y se correlaciona estrechamente con el  
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Código ISSN 2588-0551  
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1372. doi:10.1097/CCM.000000000000592  
Revisión por pares  
El manuscrito fue revisado por pares ciegos y fue  
aprobado oportunamente por el Equipo Editorial  
de la revista INSPILIP.  
6.- Kallet R, Zhuo H, Ho K, Lipnick M, Gomez  
A, Matthay M. Lung Injury Etiology and Other  
Factors Influencing the Relationship Between  
Dead-Space Fraction and Mortality in ARDS.  
org/10.4187/respcare.05589  
Disponibilidad de datos y materiales  
Los datos que sustetan este manuscrito  
están disponibles bajo requisición al autor  
correspondiente.  
7.- Raimondi Cominesi D, Forcione M, Pozzi  
M. Pulmonary shunt in critical care: a practical  
approach with clinical scenarios. Journal of  
Anesthesia, Analgesia and Critical Care. 2024;  
00147-5  
Conflictos de interés de cada autor  
Ninguno de los autores tiene conflicto de interes.  
Contribución de los autores  
8.- Slobod D, Damia A, Leali M, Spinelli E,  
Mauri T. Pathophysiology and Clinical Meaning  
of Ventilation-Perfusion Mismatch in the Acute  
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biology12010067  
Las distintas fases de la investigación fueron  
realizadas por los autores, que contribuyeron de  
igual forma en todo el proceso.  
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