Revista científica digital INSPILIP Código ISSN 2588-0551
Acceso abierto
Citación
Oliver Elluz B. et al. (2017)
Glucosa plasmática como factor
de riesgo para síndrome
coronario agudo
Revista científica INSPILIP V.
(1), Número 1, Guayaquil,
Ecuador.
Correspondencia
Eduardo Reyna
Mail: sippnbauch@gmail.com
Recibido: 04/04/2017
Aceptado: 22/06/2017
Publicado: 23/06/2014
DOI: 10.31790/inspilip.v1i1.22
Artículo original
Glucosa plasmática como factor de riesgo para
síndrome coronario agudo
Plasma glucose concentrations as risk factor for acute
coronary syndrome.
Elluz Oliver-Barreto
1
, Eduardo Reyna-Villasmil
2
, Jorly Mejía-Montilla
3
, Nadia
Reyna- Villasmil
3
, Hedy Luz-Araujo
1
, Mery Guerra Velásquez
2
, Andreina Fernández-
Ramírez
3
.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Central Dr. Urquinaona. Maracaibo.
Estado Zulia.
VENEZUELA.
1.Departamento de Investigación y Desarrollo. Hospital Central Dr. Urquinaona.
Maracaibo.
2. Estado Zulia. VENEZUELA.
3.Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. VENEZUELA.
El autor declara estar libre de cualquier
asociación personal o comercial que
pueda suponer un conflicto de intereses
en conexión con el artículo, así como el
haber respetado los principios éticos de
investigación, como por ejemplo haber
solicitado permiso para publicar
imágenes de la o las personas que
aparecen en el reporte. Por ello la
revista no se responsabiliza por
cualquier afectación a terceros.
Resumen
El objetivo de la investigación fue identificar las concentraciones de glucosa
plasmática como factor de riesgo en pacientes que presentan síndrome coronario
agudo. Se realizó una investigación de tipo explicativa, prospectiva y transversal
con una muestra no probabilística intencional de 60 pacientes (grupo A) con
diagnóstico de síndrome coronario agudo y 60 pacientes (grupo B) con otras
patologías que acudieron al Hospital Central Dr. Urquinaona, Maracaibo,
Venezuela. Se evaluaron las concentraciones de glucosa, factores de riesgo y
riesgo relativo. La edad promedio del grupo A fue de 69,5 +/ 12,4 años comparado
con 65,1 +/ 10,1 años de los pacientes del grupo B (p = ns). Se encontraron
diferencias entre los dos grupos con respecto a la frecuencia de antecedentes de
hipertensión, antecedentes de diabetes y la presencia de
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Las concentraciones de glucosa
plasmática fueron significativamente
más altas en los pacientes con
diagnóstico de síndrome coronario
agudo que en los controles (p < 0,05).
Al considerar el riesgo relativo de cada
uno de los factores de riesgo
examinados para el síndrome coronario
agudo, se encontró que el antecedente
de hipertensión (RR 13,571; IC 95%,
3,812 - 48,310), el antecedente de
diabetes (RR 9,901; IC 95%, 3,870 -
25,331) y la presencia de
hiperglucemia (RR 7,429; IC 95%,
3,253 - 16,994) fueron los considerados
significativos para el síndrome. Se
concluye que las concentraciones de
glucosa plasmática son un factor de
riesgo en pacientes que presentan
síndrome coronario agudo.
Palabras Claves: Glucosa; Síndrome
coronario agudo; Factor de riesgo.
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Abstract
The objective of research was to identify
plasma glucose concentrations as a risk
factor in patients with acute coronary
syndrome. An explicative, prospective
and transversal type research was done
with an intentional non probabilistic
sample of 60 patients (group A) with
diagnosis of acute coronary syndrome
and 60 patients (group B) with other
pathologies who assisted at Hospital
Central Dr. Urquinaona, Maracaibo,
Venezuela. Glucose concentrations, risk
factors and relative risk were evaluated.
Mean age of patients in group A was
69.5 +/- 12.4 years old compared with
65.1 +/- 10.1 years old of patients in
group B (p = ns). There were found
significant differences between both
groups in frequency of hypertension
history, diabetes history and presence of
hyperglycemia at the moment of
admission (p < 0.05). Plasma glucose
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concentrations were higher in patients
with diagnosis of acute coronary
syndrome than in controls (p < 0.05).
When consider relative risk of each risk
factor studied in acute coronary
syndrome, there was found that
hypertension history (RR 13.571; CI
95% 3.812 - 48.310), diabetes history
(RR 9.901; CI 95% 3.870 - 25.331) and
presence of hyperglycemia at the
moment of admission (RR 7.429; IC
95% 3.253 - 16.994) were considered
significant for the syndrome. It is
concluded that plasma glucose
concentrations are a risk factor in
patients who presented acute coronary
syndrome.
Keywords: Glucose; Acute coronary
syndrome; Risk factor.
Introducción
El síndrome coronario agudo (SCA) es
la principal causa de muerte en
pacientes diabéticos y los pacientes con
infarto del miocardio previamente
diagnosticado con diabetes tienen un
peor pronóstico que los pacientes no
diabéticos (1,2). Aunque algunos
autores han encontrado una correlación
entre las concentraciones de glucosa
plasmática al momento del ingreso y la
severidad del infarto al miocardio (3),
no existe consenso si los pacientes con
hiperglucemia al momento del ingreso
y durante la hospitalización, sin
importar si existe el diagnóstico previo
de diabetes, tienen peor pronóstico que
aquellos pacientes con concentraciones
normales de glucosa (4).
El aumento de las concentraciones
plasmáticas de glucosa puede
observarse al momento del ingreso del
paciente a la emergencia,
independientemente de los
antecedentes de diabetes y está
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asociado con un incremento de la
mortalidad (5), la cual puede ser
explicada por infartos de mayor
extensión y una mayor tasa de
insuficiencia cardiaca y shock
cardiogénico en este grupo de pacientes
(6,7). Las altas concentraciones de
glucosa pueden ser el resultado de la
elevación de las hormonas relacionadas
con el estrés, pero también pueden ser
un indicador de una falla incipiente de
las células beta del páncreas que es
descubierta bajo condiciones de estrés
(8).
En algunos pacientes, la elevación de
las concentraciones de glucosa puede
ser simplemente un marcador de una
enfermedad no detectada, diabetes no
insulinodependiente o intolerancia a la
glucosa (9), lo cual lleva a un
incremento en la lipólisis y a un exceso
de ácidos grasos libres circulantes,
daño miocárdico, y por lo tanto, a una
enfermedad coronaria severa (10,11).
La relativa falta de guías con relación a
la estratificación del riesgo y al manejo
de pacientes con infarto del miocardio
y elevación de la glucosa plasmática
puede reflejar el hecho que muchos de
los aspectos de la relación entre las
concentraciones de glucosa y la
mortalidad por SCA aún no ha sido
adecuadamente definida. Primero,
debido al limitado tamaño de las
muestras, varios estudios no han
podido evaluar la naturaleza de la
asociación entre la glucosa y la
mortalidad a través de un espectro de
valores de glicemia (12). Segundo,
aunque la glucosa está generalmente
elevada en los pacientes con infarto del
miocardio, con y sin antecedentes de
diabetes (13), no está claro si la
hiperglucemia provee un pronóstico
diferente basado en los antecedentes
del paciente. Finalmente, a pesar del
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hecho que la población de la tercera
edad representa una mayoría creciente
de pacientes con SCA y tienen una alta
prevalencia de diabetes no reconocida
y establecida (14), existen pocas
referencias disponibles con relación al
riesgo asociado con la hiperglucemia
en este grupo de pacientes.
Poco se conoce sobre el efecto del
aumento de las concentraciones
plasmáticas de glucosa al momento del
ingreso en pacientes con SCA, debido a
que pocos estudios han analizado este
marcador en poblaciones de pacientes
con angina inestable e infarto del
miocardio, y aquellos que lo han hecho
el periodo de seguimiento es limitado.
El objetivo de la investigación fue
identificar las concentraciones de
glucosa plasmática como factor de
riesgo en pacientes que presentan
síndrome coronario agudo.
Materiales y métodos
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Entre septiembre 2009 y enero 2016, se
incluyeron en el estudio explicativo,
prospectivo, transversal de casos y
controles en pacientes que asistieron a
la emergencia del Hospital Central Dr.
Urquinaona, Maracaibo, Venezuela,
con diagnóstico de SCA. El Comité de
Ética del hospital aprobó el estudio, y
se obtuvo consentimiento por escrito de
todos los pacientes.
Se seleccionaron pacientes con
diagnóstico de SCA (grupo A) y
pacientes con otras patologías (grupo
B), que acudieron a la emergencia y
fueron hospitalizados en el servicio de
Medicina Interna Hospital Central Dr.
Urquinaona. Se incluyeron pacientes
entre 40 y 95 años, con diagnóstico de
SCA y en los que se obtuvieron
determinaciones de la concentración
plasmáticas de glucosa. Se excluyeron
los pacientes alcohólicos, con
diagnóstico de gota, enfermedad
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hepática crónica y / o enfermedad renal
preexistente, que para el momento del
examen consumieran medicamentos
que pudieran alterar el metabolismo del
glucosa.
El síndrome agudo coronario se
consideró como alguna de las
siguientes patologías: infarto del
miocardio agudo o reciente, cambios
isquémicos en el segmento ST y
depresión del segmento ST con o sin
inversión de la onda T, cambios en las
concentraciones de los marcadores
bioquímicos de necrosis (troponina T e
I, mioglobina e creatina quinasa-MB),
ecocardiograma y/o coronariografía en
los pacientes con manifestaciones más
severas. Posterior al diagnóstico clínico
y paraclínico del SCA (grupo A) y
antes de realizar todos los
procedimientos de emergencia se
obtuvo una muestra de 6 ml de sangre
venosa de la región antecubital de los
pacientes luego de 6 horas de ayuno. A
todos los pacientes se les pesó y midió
la presión arterial después de 10
minutos en posición supina usando un
tensiómetro digital. De igual manera se
escogieron pacientes que acudieron a la
emergencia con patologías diferentes al
SCA, pero con edades similares los
cuales fueron considerados como
controles (grupo B).
Todas las muestras se colocaron en
tubos con EDTA y se almacenaron a -
20ºC para ser enviadas al laboratorio
clínico del hospital. La glucosa sérica
se cuantificó por el método de la
glucosa-oxidasa (Pointe Scientific Inc.,
EE. UU.). Los coeficientes de variación
intra e interensayo fueron 1,4 y 1,9 %.
La elevación de las concentraciones de
glicemia plasmática se definió como
concentraciones séricas mayores de 120
mg/dl. El colesterol total y los
triglicéridos se midieron usando
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métodos enzimáticos automáticos
(COBASs Integra Colesterol y
COBASs Integra tryglicerides) en un
analizador Roche/Hitachi 74. La HDL-
C se determinó después de
precipitación selectiva usando
manganeso heparina y posterior
determinación enzimática de colesterol.
Las lipoproteínas de baja densidad se
calcularon usando la fórmula de
Friedwald [LDL-C = (colesterol total-
HDL-C) - (triglicéridos/5)].
Los datos se presentan como media +/-
desviación estándar. Todos los análisis
se realizaron como análisis completos
usando estadística descriptiva y
analítica. Para establecer el riesgo
relativo se realizó una regresión
logística múltiple incluyendo los
factores de riesgo y las concentraciones
de glucosa plasmática. Se consideró p
< 0,05 como
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estadísticamente significativo.
Resultados
Se seleccionaron 120 pacientes los
cuales fueron divididos de la siguiente
manera: 60 pacientes con diagnóstico
de SCA (grupo A) y 60 pacientes con
diagnósticos diferentes y edades
similares que fueron seleccionados por
tener edades similares a los casos
(grupo B). Las características generales
de ambos grupos se observa en la tabla
1.
La edad promedio de los pacientes del
grupo A fue de 69,5 +/- 12,4 años
comparado con 65,1 +/- 10,1 años de
los pacientes del grupo B (p = 0,1023).
Tampoco se encontraron diferencias en
la distribución por sexo entre los
grupos (p = ns). Se encontraron
diferencias entre los dos grupos con
respecto a la frecuencia de
antecedentes de hipertensión (57
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sujetos en el grupo A y 25 sujetos en el
grupo B; p < 0,0001), antecedentes de
diabetes (34 sujetos en el grupo A y 7
sujetos en el grupo B; p < 0,0001) y la
presencia de hiperglucemia al momento
del ingreso (48 sujetos en el grupo A y
21 sujetos en el grupo B; p < 0,0001).
Las concentraciones de glucosa
plasmática fueron significativamente
más altas en los pacientes con
diagnóstico de SCA (108,7 +/- 31,2
mg/dl) que en los controles (89,5 +/-15,4
mg/dl; p < 0,0001).
En la tabla 2 se muestran las
características de los pacientes con y
sin hiperglucemia. De los 120
pacientes estudiados, 69 ingresaron con
hiperglucemia y 51 sin hiperglucemia.
No se encontraron diferencias
estadísticas con respecto a la
distribución por sexo (p = 0,8088). Con
respecto a los antecedentes, solo se
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encontraron diferencias
estadísticamente significativas con el
antecedente de hipertensión (65 sujetos
en el grupo de hiperglucemia
comparado con 27 sujetos en el grupo
sin hiperglucemia; p < 0,0001). Se
encontró que los pacientes con
hiperglucemia presentaron valores
promedio más elevados de glicemia,
colesterol, triglicéridos y lipoproteínas
de baja densidad comparado con los
pacientes que no presentaron
hiperglucemia (p < 0,0001). Por el
contrario, los pacientes con
hiperglucemia presentaron valores
significativamente más bajos de
lipoproteínas de alta densidad (35,5 +/-
4,5 mg/dl comparado con 40,2 +/- 5,3
mg/dl; p < 0,0001).
Al considerar el riesgo relativo de cada
uno de los factores de riesgo
examinados para el SCA, se encontró
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que antecedente de hipertensión (riesgo
relativo 13,571; intervalo de confianza
del 95 % 3,812 - 48,310), antecedente
de diabetes (riesgo relativo 9,901;
intervalo de confianza del 95 % 3,870 -
25,331) y la presencia de
hiperglucemia (riesgo relativo 7,429;
intervalo de confianza del 95 % 3,253 -
16,994) fueron los considerados
significativos para el SCA. El ajuste
del riesgo relativo de la hiperglucemia
ajustado a los antecedentes de
hipertensión y diabetes no modificó los
resultados.
Discusión
La elevación de las
concentraciones
plasmáticas de glucosa
(independientemente del estado
diabético) es un predictor de
enfermedad cardiovascular y su
progresión. En un metaanálisis de
varios estudios que incluyeron más de
95.000 pacientes, la hiperglucemia, por
debajo de los parámetros aceptados
para el diagnóstico de diabetes
mellitus, se asoció con un incremento
en el riesgo de enfermedades
cardiovasculares (4).
La elevación de las concentraciones de
glucosa plasmática también es un
hallazgo común en las pacientes con
SCA y ha demostrado ser un predictor
independiente de muerte temprana por
causas cardiovasculares (2). Los
resultados de la presente investigación
demuestran que el riesgo de la
aparición de SCA encontrada en este
estudio es superior a lo reportado en
revisiones previas (15).
Varios mecanismos pueden explicar el
papel del aumento de la glicemia
plasmática en esta patología. Las
concentraciones plasmáticas de
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noradrenalina y cortisol se incrementan
en la fase aguda del síndrome
coronario y desencadenan una reacción
de estrés no específica que lleva a la
alteración de la respuesta de la insulina
plasmática, produciéndose la aparición
de concentraciones elevadas de glucosa
(12). Independientemente de la causa
de la hiperglucemia, existe evidencia
de los efectos tóxicos de las altas
concentraciones de glucosa plasmática
sobre la función celular. Se ha
observado que la elevación aguda de
las concentraciones de glucosa
plasmática induce estrés oxidativo,
probablemente por la generación de
radicales libres (16). Esto puede ocurrir
por autooxidación de la glucosa, ligera
glicosilación o activación intracelular
de la vía de los polioles. Los radicales
libres activan algunos de los
mecanismos asociados a la
hiperglucemia tales como
vasoconstricción a través de la
disminución del óxido nítrico,
activación de la coagulación e
incremento de la expresión de las
moléculas de adhesión (8).
El incremento en las concentraciones
de glucosa puede incrementar la
actividad de proteincinasa C, por
ejemplo, aumento de la secreción de
endotelina, fibronectina y colágeno IV
y también por el incremento en la
expresión de las moléculas de adhesión
sobre el endotelio vascular involucrado
en la migración de los macrófagos
(17,18). Este es un efecto inmediato de
la elevación de las concentraciones de
glucosa plasmática, aunque existe
evidencia que sugiere que los efectos
de la hiperglucemia pueden persistir
por un tiempo luego de las
concentraciones de glucosa sanguínea
regresan a la normalidad.
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También se ha demostrado que la
elevación de la glicemia tiene efectos
negativos sobre la vasodilatación
dependiente del endotelio (19),
agravando la isquemia miocárdica y el
tratamiento con insulina atenúa estos
efectos. Más aún, la actividad
fibrinolítica basal está disminuida en
los diabéticos y el exceso de insulina
presente en los diabéticos no
insulinorresistentes incrementa la
actividad del inhibidor 1 del activador
de plasminógeno, acentuando la
disminución de la actividad
fibrinolítica (20). Por lo tanto, una
acentuación de la isquemia e
incremento de la trombogenicidad
contribuye a la mayor severidad del
SCA en pacientes con hiperglucemia.
Timmer y colaboradores (21)
suministraron evidencia que la
elevación de las concentraciones de
glucosa al momento del ingreso fue un
factor de riesgo independiente para el
uso de trombolisis en el infarto del
miocardio.
Es también importante hacer notar que
los pacientes con elevación aguda de
las concentraciones de glucosa sufren
más frecuentemente insuficiencia
cardiaca en el periodo posterior al
episodio inicial del SCA, reflejando
una mayor alteración en el músculo
cardiaco, una menor fracción de
eyección, incremento en la liberación
de los marcadores de necrosis
miocárdica y una enfermedad coronaria
más severa (22). Estos hallazgos
sugieren que las altas concentraciones
de glucosa al momento de la admisión
de los pacientes con SCA podría ser un
marcador de infartos del miocardio más
grandes y, por lo tanto, también
reflejaría la presencia de estrés
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oxidativo más severo y un pronóstico
peor.
Se debe considerar que un valor de
glicemia superior a 200 mg/dl en
pacientes sin antecedentes de diabetes
no indica en forma inequívoca el
diagnóstico de diabetes mellitus. Para
realizar el diagnóstico se necesita la
evidencia de una elevación de los
valores basales de glicemia típica de la
diabetes lejana a la fase aguda del SCA.
Knudsen y colaboradores (23)
reportaron que la diabetes se desarrolla
en 50 % de los pacientes sin diabetes
previa y con mediciones de glicemia
superior a 200 mg/dl al momento del
episodio isquémico cardiaco luego del
seguimiento a largo plazo.
Es conocido que en la población general
más del 50 % de los sujetos con diabetes
no insulinodependiente no han
sido diagnosticados (24). Debido a que
es conocido que este tipo de diabetes al
igual que los factores de riesgo
cardiovasculares son asintomáticos, la
enfermedad permanece sin ser
detectada por años y su duración no
puede ser fácilmente determinada. En
vista de lo anterior, los pacientes
pueden experimentar eventos
cardiovasculares antes del diagnóstico
de diabetes. Esto está en conjunción
con la ausencia de una fuerte
asociación entre la duración de la
diabetes y la enfermedad
macrovascular, en contraste con la
relación observada entre la duración de
la diabetes y las complicaciones
microvasculares (25).
Los modelos de puntaje de riesgo para
SCA para identificar los pacientes con
alto riesgo de mortalidad y de otros
eventos isquémicos mayores han
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incluido el antecedente de diabetes
como una variable categórica (26). La
detección de riesgo al aplicar un
método de pesquisa en todos los
pacientes con diagnóstico de SCA al
momento del ingreso es indispensable
para asegurar un tratamiento rápido y
apropiado y, en consecuencia,
disminuir las complicaciones. Los
resultados de la presente investigación
demuestran que la hiperglucemia
representa un riesgo relativo
importante en los pacientes al momento
del ingreso a la emergencia. Las
mediciones de glicemia pueden ser
utilizadas como un elemento de
pesquisa temprana para detectar a los
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pacientes de alto riesgo. Las
concentraciones de glucosa sanguínea
están disponibles en forma rápida, en el
momento en que otros factores en los
modelos de predicción de riesgo como
la elevación de los marcadores séricos
de necrosis miocárdica pueden estar
normales (26,27). La utilidad clínica de
este hallazgo debe ser complementada
con la implementación de otras
medidas durante la fase aguda de la
patología.
Conclusión
Se concluye que las concentraciones de
glucosa plasmática son un factor de
riesgo en pacientes que presentan
síndrome coronario agudo.
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TABLA 1.
Características generales de los grupos de
estudio
GRUPO
GRUPO
p
A
B
Casos
Controles
(n = 60)
(n = 60)
Edad, años
69,5 +/-
66,1 +/-
0,1023
12,4
10,1
Sexo, n (%)
Femenino
14 (23,3)
7 (11,7)
0,1483
Masculino
46 (76,7)
53 (88,3)
Antecedentes de hipertensión, n (%)
57 (95,0)
35 (58,3)
< 0,0001
Antecedentes de dislipidemia, n (%)
25 (41,7)
19 (31,7)
0,3436
Antecedentes de diabetes, n (%)
34 (56,7)
7 (11,7)
< 0,0001
Antecedentes de hábito tabáquico, n (%)
24 (40,0)
18 (30,0)
0,3387
Obesidad, n (%)
20 (33,3)
11 (18,3)
0,0943
Hiperglucemia, n (%)
48 (80,0)
21 (35,0)
< 0,0001
Glucosa plasmática, mg/dl
112,7 +/-
89,5 +/-
< 0,0001
31,2
15,4
(OR)
TABLA 2.
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Características clínicas y de laboratorio de los pacientes con y sin hiperglucemia
Pacientes con
Pacientes sin
p
hiperglucemia
hiperglucemia
(n = 69)
(n = 51)
Sexo, n (%)
Femenino
13 (18,8)
8 (15,7)
0,8088
Masculino
56 (81,2)
43 (84,3)
Antecedentes de
65 (94,2)
27 (52,9)
<0,0001
hipertensión, n (%)
Antecedentes de
25 (36,2)
19 (37,3)
0,0933
dislipidemia, n (%)
Antecedentes de diabetes,
29 (42,0)
12 (23,6)
0,2282
n (%)
Antecedentes de hábito
19 (27,5)
23 (45,1)
0,0545
tabáquico, n (%)
Obesidad, n (%)
18 (26,1)
13 (25,4)
1,0000
Glicemia, mg/dL
178,4 +/- 23,1
89,3 +/- 10,2
< 0,0001
Colesterol, mg/dL
245,6 +/- 21.3
185,4 +/- 13,2
<
0,000
1
Triglicéridos, mg/dL
346,3 +/- 45,2
146,5 +/- 45,7
<
0,000
1
LDL, mg/dL
175,6 +/- 23,4
132,6 +/- 27,9
<
0,000
1
HDL, mg/dL
35,5 +/- 4,5
40,2 +/- 5,3
<0,0001
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