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Vélez P. et al. Volumen medio
plaquetario e índice neutrólo-
linfocito como predictores de
mortalidad en pacientes con
sepsis y choque séptico. Revista
cientíca INSPILIP V. (5),
Número 3, Guayaquil, Ecuador.
El autor declara estar libre de cualquier
asociación personal o comercial que
pueda suponer un conflicto de intere-
ses en conexión con el artículo, así co-
mo el haber respetado los principios
éticos de investigación, como por
ejemplo haber solicitado las autoriza-
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dad de los autores.
Vélez Pablo Andrés
a
,pavelez@uce.edu.ec Vélez Jorge Luis
b,c
, jlvelez@uce.edu.ec
a. Médico Posgradista de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, Universidad Central del
Ecuador. Quito, Ecuador.
b. Ministerio de Salud Pública del Ecuador, Hospital Pablo Arturo Suárez. Quito, Ecuador.
c. Médico especialista en Medicina Crítica, Universidad Central del Ecuador. Quito, Ecuador.
Identicación de la responsabilidad y contribución de los autores: los autores declaran
haber contribuido de forma similar en la idea original (PV, JV), diseño del estudio (PV, JV),
recolección de datos (PV,JV), análisis de datos (PV,JV), redacción del borrador y redacción
del artículo (PV,JV).
Correspondencia: Pablo Andrés Vélez Páez
Email: pavelez@uce.edu.ec
Fecha de Ingreso: 01/09/2021; Fecha de aprobación: 15/10/2021 Fecha de Publicación:
05/01/2022
Resumen
La sepsis es una enfermedad con alta mortalidad, más aún en países subdesarrollados,
su gravedad y pronóstico se estiman por escalas conocidas como el Acute Physiology
and Chronic Health disease Classication System II (APACHE II) y el Sequential
Organ Failure Assessment (SOFA). En la actualidad, existen múltiples parámetros e
índices celulares que se postulan como candidatos para convertirse en factores ecaces
que potencien la utilidad de las escalas antes mencionadas. Es así que el volumen medio
plaquetario (VMP) y el índice neutrólo-linfocito (INL) han tomado protagonismo,
ya que su fácil acceso y costo los convierten en un potencial recurso diagnóstico y
pronóstico para pacientes en estado crítico con sepsis. Existe evidencia variable en cada
uno de ellos, pero resulta difícil determinar un punto de corte establecido que marque
ecacia, sin embargo, la evidencia sugiere que para el VMP un valor mayor o igual a
9 fL sería representativo para predecir mortalidad, mientras que para el INL aún no se
puede sugerir un punto de corte, pero sí se establece su utilidad acertada como índice
diagnóstico de infección. Se realizó
una búsqueda de información en las bases de datos
MEDLINE, LILACS y WEB of SCIENCES, con las palabras clave en inglés (Sepsis,
APACHE, SOFA, Mean Platelet Volume, Neutrophil-lymphocyte index) y en español
(Sepsis, APACHE, SOFA, Volumen Medio plaquetario, Índice Neutrólo-Linfocito).
Palabras clave: Sepsis, APACHE, Escala SOFA, Volumen Plaquetario Medio
Volumen medio plaquetario e índice neutrólo-linfocito como predictores de mortalidad
en pacientes con sepsis y choque séptico
Mean platelet volume and neutrophil-lymphocyte index as predictors of mortality in patients
with sepsis and septic shock
Artículo de revisión:
Citación
Acceso Abierto
iD iD
Revista INSPILIP - Volumen 5 - Número 3 - 2021
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Abstract:
Sepsis is a disease with high mortality, especially in
underdeveloped countries, its severity and prognosis
are estimated by scales known as the Acute Physiology
and Chronic Health disease Classication System
II (APACHE II) and the Sequential Organ Failure
Assessment (SOFA). Currently, there are multiple
cell parameters and indices that are postulated as
candidates to become eective factors that enhance the
utility of the aforementioned scales. Thus, the mean
platelet volume (MPV) and the neutrophil-lymphocyte
index (INL) have taken center stage since their easy
access and cost make them a potential diagnostic and
prognostic resource for critically ill patients with sepsis.
There is variable evidence in each of them, but it is
dicult to determine an established cut-o point that
marks ecacy, however, the evidence suggests that for
the VMP a value greater than or equal to 9 fL would be
representative to predict mortality, while, for the INL
cannot yet suggest a cut-o point, but its usefulness as
a diagnostic index of infection is established.
Keywords: Sepsis, APACHE, SOFA Scale, Mean
Platelet Volume
Introducción:
La sepsis denida como la respuesta desregulada a
la infección (1) es una patología que engloba una
mortalidad alta dentro de las unidades de cuidados
intensivos (UCI). Se estima que esta mortalidad es
cercana al 30 % en países desarrollados, llegando
hasta el 80 % en países en vías desarrollo (2) (3). En
Estados Unidos la incidencia muestra 3 casos por
1.000 habitantes (751.000 afectados por año) y en
España de 104 por 100 mil habitantes por año, con una
tasa de mortalidad de 20,5 %. Mientras que el choque
séptico se presenta en 31 casos por 100.000 habitantes
cada año, con una tasa de mortalidad de 45,7 % (4). En
nuestro país no disponemos de estadísticas claras, pero
se estima que su impacto en la mortalidad es similar a
los presentados a nivel regional.
La incidencia, morbilidad y mortalidad que genera
esta enfermedad representa un problema importante
de salud, lo que conlleva a la adopción de medidas
especícas para su detección, enfatizando en un
tratamiento antibiótico temprano, estrategias que
han demostrado disminuir el avance a estadiajes
avanzados como lo son el choque séptico y disfunción
multiorgánica (DMO) y con ello reducir tanto la
mortalidad como las secuelas posteriores al alta de
UCI (4).
Para predecir la gravedad y la mortalidad de la sepsis
contamos con escalas validadas, como: APACHE,
SOFA y el Sistema Logístico de Disfunción Orgánica
(LODS) (5). Además, marcadores biológicos como
procalcitonina, proteína C reactiva, interleucina 6, entre
otros, por su alto costo se vuelven una herramienta difícil
de adquirir en la mayoría de centros hospitalarios. En
la actualidad han tomado un protagonismo importante
biomarcadores más accesibles, económicamente,
ya que son derivados de análisis sanguíneo rutinario
(biometría hemática) como lo son el VMP y el INL,
cuyas variantes celulares expresan modicaciones que
podrían predecir tanto la gravedad como mortalidad de
esta entidad infecciosa, aportando de manera acertada
a una identicación temprana del problema con su
posterior tratamiento especíco (6) (7).
Rol de las plaquetas en la sepsis
El complejo mecanismo de la coagulación sanguínea
tiene como protagonistas a las plaquetas, denidas
como fragmentos celulares anucleados que carecen
de ácido desoxirribonucleico (ADN), pero contienen
ácido ribonucleico mensajero (ARNm) encargado de
la producción proteica, derivan de su progenitor el
megacariocito, ubicado principalmente a nivel medular
y cuya capacidad de producción oscila entre mil a tres
mil plaquetas, estas células circulan a nivel sanguíneo
por aproximadamente diez días (8).
Se conocen cuatro tipos de gránulos plaquetarios, los
gránulos alfa, gránulos densos, lisosomas y gránulos
T, estos últimos aún en estudio. Las plaquetas de gran
tamaño son más protrombóticas, ya que contienen
exceso de gránulos- cuya característica es liberar
factores como selectina P, factor quimiotáctico, factor
plaquetario, entre otros, que formarán más coágulos en
situaciones de estrés metabólico. Además, las plaquetas
grandes poseen más actividad enzimática y metabólica
comparadas con las plaquetas pequeñas, ya que dilatan
su potencial trombótico resultante del incremento del
tromboxano A2 y B2, disminución de trombomodulina
y de la expresión del receptor de glicoproteína IIb-
IIIa. Estas variaciones particulares en las plaquetas
grandes y en su entorno les coneren la capacidad de
tornarse reticuladas, característica que las vuelve poco
respondedoras al tratamiento antiplaquetario (8) (9).
La agresión al endotelio por diversas causas
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inamatorias e infecciosas, entre ellas la sepsis, está
ligada de manera directa al fallo en el proceso de
hemostasia primaria, resultando en una reparación
defectuosa, en la que mediadores inamatorios y
plaquetas activadas pueden desencadenar fenómenos
trombóticos (10).
La masa plaquetaria total se constituye por el
plaquetocrito y el volumen medio plaquetario,
normalmente hay una relación inversa entre el tamaño
plaquetario y el número de plaquetas. Una disminución
en el plaquetocrito estimula a la trombopoyetina y,
por ende, al megacariocito que modica su estructura
nuclear volviéndolo lobulado con gran cantidad de
ADN. Esta célula modicada posee la capacidad
de formar plaquetas incrementadas de tamaño
con mayor volumen medio plaquetario, condición
característica de la trombocitopenia destructiva. Por el
contrario, el volumen medio plaquetario será bajo en
trombocitopenias que cursen con aplasia o hipoplasia
medular (gura 1) (11) (12).
Figura 1. Cambios morfológicos de las plaquetas
durante la sepsis.
En A se observa una plaqueta discoide, pequeña, no
activada; en B y C, se aprecia un cambio hacia una
forma esférica, con pseudópodos e incremento de su
volumen.
Fuente: Autoría propia
Los eventos microtrombóticos son claves dentro
de la siopatología de la sepsis. En este sentido, las
plaquetas representan dianas terapéuticas en esta
entidad patológica al combinar sus mecanismos de
inamación y coagulación que promoverán un daño
endotelial en el que las plaquetas activadas expresan
y liberan citoquinas, quimioquinas y moléculas de
supercie que son almacenados en los gránulos
plaquetarios y cuyo desenlace inmunológico derivará
en el reclutamiento de leucocitos al tejido injuriado.
La formación de plaquetas jóvenes, las que se
caracterizan por su mayor tamaño y mayores
características protrombóticas que las plaquetas viejas,
está precedida por el estímulo de la trombopoyetina
sobre el megacariocito, el que cambiará su estructura
mediante la emisión de pseudópodos alargados
convirtiéndolo en una estructura denominada
proplaqueta (13) (14) (15). Aunque aún no resulta del
todo claro, se conoce que en la sepsis las plaquetas,
principalmente las jóvenes, mantienen una respuesta
excesiva de acuerdo a la siopatología de la enfermedad,
al activarse en respuesta al estímulo generado por
interleucinas proinamatorias, aumentan de tamaño
y modican su morfología a una forma esférica (16).
Además, participan activamente en la inmunidad innata
y adaptativa expresando receptores transmembrana
tipo Toll, que reconocerán patrones moleculares
asociados a patógenos (PAMP) y receptores de
supercie para inmunoglobulina G respectivamente.
Nishimura y col. (17) demostraron que las plaquetas
jóvenes promueven desenlaces negativos en la sepsis
debido a sus diferencias funcionales.
Medición del volumen medio plaquetario
Medir el VMP resulta complejo dentro del punto de
vista técnico, razón por la que este parámetro no es
muy utilizado cotidianamente. Entre las técnicas
más utilizadas para su medición tenemos: el sistema
Beckman-Coulter que emplea impedanciometría,
calculando el VMP a través de una curva plaquetaria
ajustada y la dispersión de láser en dos ángulos con
histograma plaquetario calculado por el ángulo
de dispersión más alto. Se ha correlacionado los
resultados obtenidos de estas dos modalidades de
medición del VMP, obteniendo alrededor de un 40
% de diferencia entre ellas. Cabe mencionar que para
estas técnicas no existe una calibración estandarizada.
Además, el anticoagulante utilizado marca diferencias
en la medición nal, ya que en muestras en las que
se empleó el ácido etilen diamino tetracético (EDTA),
utilizando impedanciometría, se observó un incremento
progresivo del tamaño plaquetario, lo que no ocurrió al
emplear citrato como anticoagulante (12).
En nuestro medio, para el análisis de plaquetas y
sus índices, se emplean tubos con 7,5 mg de EDTA
tripotásico en su gran mayoría, pues este anticoagulante
protege a las plaquetas al reducir su activación y
minimiza su daño producido por el contacto de la
sangre con el vidrio del tubo (18).
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Volumen medio plaquetario en sepsis:
Diversos trabajos han estudiado el comportamiento del
VMP en diferentes escenarios. Vélez P, et al. realizaron
un estudio prospectivo, observacional, longitudinal
con 125 pacientes con sepsis y 125 pacientes sin sepsis
ingresados en la UCI. Se evaluó el VMP al ingreso y al
día 3 de hospitalización, los resultados mostraron que
con un punto de corte de 9,85 fL el VMP obtuvo un
área bajo la curva (AUC) de 0,58, S: 30,48 %, E: 88,76
%, VPP 76,20 %, VPN 52 %, odds ratio (OR: 3.30). Se
concluyó que este parámetro se encuentra más elevado
en pacientes con sepsis (19). Otros estudios realizados
por el mismo grupo asociaron un incremento de la
mortalidad de pacientes críticos con un VMP > 8,7
fL (AUC: 0,87) (20) (21). De igual forma, un punto
de corte mayor o igual a 8.45 fL al inicio de la sepsis
mostró alta probabilidad de no sobrevivir (22). Punto
de corte muy parecido al obtenido por investigadores
de la Klinikum St. Georg (Leipzig, Alemania) (23) en
151 pacientes con sepsis documentada en el que se
evaluó positivamente este parámetro como predictor
de mortalidad al inicio de los síntomas, en la admisión
hospitalaria y con hemocultivos positivos.
Sánchez-Calzada et al, (24) mediante un estudio
prospectivo con 202 pacientes, concluyeron que el
VMP inferior a 7,7 fL es un parámetro que puede
descartar etiología infecciosa. Tajarernmuang et al. (25)
realizaron un metanálisis de 11 estudios observacionales
en el que se incluyeron 3.274 pacientes en estado
crítico por todas las causas, los resultados obtenidos
concluyeron que el VMP incrementado desde el tercer
día es un buen biomarcador de mortalidad.
Otro metanálisis realizado por Vélez et al, (7) valoró 10
estudios que a diferencia del de Tajarernmuang, evaluó
al VMP en pacientes críticos sépticos, concluyendo que
el incremento del VMP se asocia a mayor mortalidad
en pacientes críticos con sepsis, especialmente si
su evaluación se realiza a las 72 horas de evolución
clínica.
Yalavarthi et al, en 2018 (26), observaron el
comportamiento de los índices plaquetarios (VMP,
contaje de plaquetas y ancho de distribución)
en pacientes con trombocitopenia inmune,
trombocitopenia de causas no inmunológicas (sepsis)
y otras causas, concluyendo que, ante la presencia de
trombocitopenia debida a destrucción acelerada de
plaquetas, el VMP tuvo un incremento importante.
Estrada R, et al (27), mediante un estudio de clase
retrospectivo, con 98 pacientes de una sala de
emergencia, concluyó que un VMP > 9,2 fL es un fuerte
predictor de mortalidad a los 28 días, en pacientes con
sepsis y choque séptico, mostró un área bajo la curva
0.64, valor predictivo positivo (VPP) 56,2 %, valor
predictivo negativo (VPN) 74,2 %, sensibilidad (S)
51,4 %, especicidad (E) 77,7 %.
Importancia de los linfocitos y neutrólos dentro de
los mecanismos de respuesta inmune en la sepsis
La respuesta inmune innata muestra un conjunto de
reacciones celulares de manera inmediata en respuesta
a un agente infeccioso, para ello resulta imprescindible
la acción de efectores inmunológicos como son células
dendríticas y polimorfonucleares fagocíticos como los
neutrólos y macrófagos, que serán los encargados del
control y erradicación del agente infeccioso. Estas células
actúan mediante la acción de receptores reconocedores
de patrones (PRR) localizados en su membrana celular,
otras células inmunes como macrófagos, neutrólos
y monocitos también poseen estos receptores en sus
organelas intracelulares. Los receptores tipo toll por
sus siglas en inglés TLR y los receptores de dominio
de oligomerización de nucleótidos (NOD) son los tipos
más conocidos de PRR cuya función principal está en
reconocer a los PAMP y a los patrones moleculares
asociados a daño (DAMP). Estos últimos son
estructuras citoplasmáticas, nucleares y mitocondriales
de la bacteria que poseen características inamatorias
al pasar al medio extracelular, se considera como
ejemplo de estos al trifosfato de adenosina (ATP), al
ácido desoxirribonucleico mitocondrial (ADNm),
proteínas de choque térmico (HSP), mitocondrias
extracelulares, entre otros (28)(29) . Entre los PAMP
de más importancia tenemos al lipopolisacárido
perteneciente a la membrana celular de bacterias Gram
negativas que será reconocido especícamente por el
TLR-4 y al peptidoglicano característico de las Gram
positivas cuyo receptor efector será el TLR-2; una vez
reconocidos estos productos derivados de la estructura
bacteriana, se inicia la vía de señalización por acción
del factor de transcripción nuclear kappa b (NF-kb)
que lleva la señal al núcleo, allí ocurre la activación
celular y se expresan todos los genes implicados en
la respuesta inamatoria posterior con la producción
de interleucinas (IL) proinamatorias como IL-1, IL-6,
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), quimiocinas
como moléculas de adhesión celular tipo 1 (ICAM-
1), moléculas de adhesión celular vascular tipo I
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(VCAM-I) y vasodilatadores como el óxido nítrico,
entre otros (30) (31).
Los neutrólos se consideran células clave dentro del
sistema inmune innato, ya que reconocen y destruyen
a los agentes patógenos a través de procesos como
adhesión, quimiotaxis, fagocitosis, liberación de
moléculas citotóxicas y netosis (32), seguido de su
muerte mediante apoptosis. En la sepsis grave no existe
esta regulación, lo que condiciona la activación excesiva
de neutrólos que los llevan a una vida prolongada,
favoreciendo de esta forma la disfunción endotelial
y citotoxicidad. Los linfocitos T colaboradores una
vez que son activados por células presentadoras de
antígenos se consideran protagonistas de la respuesta
inmunológica adaptativa, ya que mantienen un estado
proinamatorio. En la sepsis grave, es característica la
muerte acelerada de este linaje celular por apoptosis, lo
que conlleva a su depleción y, por ende, la pérdida de
sus funciones reguladoras(33) .
De igual forma, la inamación local o sistémica
produce cambios siológicos y estructurales sobre
el glicocálix endotelial, principalmente en las etapas
iniciales de la sepsis, pues si no ocurre una reversión
adecuada de estos eventos, se culminará en un daño
endotelial irreversible. En este contexto, los neutrólos
y monocitos mantienen un equilibrio ordenado entre
factores inamatorios y antiinamatorios, si ocurre
la ruptura de este equilibrio, se potencia la acción de
citocinas y compuestos proinamatorios resultando en
la exteriorización y sobreexpresión de moléculas como
ICAM-1 y VCAM-1 (cubiertas por el glicocálix), que
promueven el rodamiento, adherencia y migración de
leucocitos (diapedesis), lo que lleva a daño tisular y
mayor estrés oxidativo mediado por especies reactivas
de oxígeno (ROS) y nitrógeno (RNS). Toda esta
cadena de sucesos resultará en una mayor fuga capilar,
es decir, mayor edema, alteración de la hemostasia
con formación de microtrombos y pérdida del tono
vascular(34).
En síntesis, la función inicial de neutrólos y
posteriormente de linfocitos tiene la nalidad de
resolver la infección y reparar los tejidos con base en
la acción regulada de citoquinas proinamatorias y
antiinamatorias, limitando el proceso inamatorio al
sitio de la lesión, si se altera este equilibrio, se generará
un compromiso ya sistémico con daño y disfunción
multiorgánica y, por ende, mayor mortalidad (gura 2).
Figura 2. Índices citométricos derivados de plaquetas,
neutrólos y linfocitos con sus variantes de producción
en sepsis.
VMP (volumen medio plaquetario), NETs (netosis),
INL (índice neutrólo-linfocito), IPL (índice plaqueta-
linfocito). Autoría propia.
Fuente: Autoría propia.
Utilidad del índice neutrólo – linfocito en sepsis
El INL representa la relación entre el contaje absoluto
de neutrólos dividido para el contaje absoluto de
linfocitos, el uso de este marcador se fundamenta
en la neutrolia y la linfopenia que son respuestas
características de estados infecciosos como la sepsis, en
la que un mayor estado inamatorio será representado
por un INL más alto (6). Con base en esta premisa, se
han realizado algunos trabajos que estudiaron a este
parámetro como predictor de gravedad y mortalidad en
la sepsis, obteniendo resultados variables.
Xia et al, (35) en 2014, obtuvieron resultados
favorables en cuanto al rendimiento del INL como
factor pronóstico de bacteriemia con ecacia similar
a la procalcitonina. Akilli et al, en el mismo año,
identicaron un INL >11,6 como factor independiente
de mortalidad intrahospitalaria y a los 6 meses en
pacientes que ingresan a emergencia críticamente
enfermos y que requieren una UCI, concluyendo, que
valores superiores al punto de corte establecido se
relacionaron con mayor progresión a sepsis y DMO
(36).
En 2015, Reyes-G
álvez J. et al, mediante un estudio
retrospectivo, observacional, correlacional, analítico,
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transversal, en pacientes con sepsis abdominal
intervenidos quirúrgicamente, marcaron un punto
de corte para el INL en 18, con un AUC: 0,66 para
predecir gravedad y de 0,70 para mortalidad, sin
embargo, estos resultados no fueron lo sucientemente
sensibles y especícos para establecer su uso, ya que
la escala APACHE II mostró mejores resultados (37).
Gonul G. et al, en 2015, correlacionaron el INL con
procalcitonina en un estudio retrospectivo que incluyó
a 1.468 pacientes con sospecha de bacteriemia y sepsis,
concluyendo que un valor de INL menor a 5. Al utilizar
los criterios de exclusión adecuados, se correlacionó
positivamente con la elevación de procalcitonina para
el diagnóstico de infección y sepsis (38).
En 2017, Vallejo et al, realizaron un estudio analítico,
retrospectivo, observacional, en pacientes con
bacteriemia diagnosticada mediante hemocultivos
positivos comparados con pacientes con hemocultivos
negativos, obteniendo como resultados un punto de
corte de 13,2 para el INL con una AUC de 0,71 con S:
63 % y E: 71,6 % (39).
En 2019 Vélez et al. realizaron un estudio
observacional, prospectivo, analítico en 149 pacientes
de la UCI con diagnóstico de sepsis o choque séptico,
donde evaluaron el INL al primer y segundo día de
hospitalización como predictor de mortalidad, se
obtuvo una asociación negativa con la mortalidad con
un AUC de 0,53, sensibilidad del 47,1 % y especicidad
del 48,4% (40).
Conclusiones
Después de lo analizado y sujetos a la evidencia,
no tenemos un punto de corte estandarizado para
el VMP asociado al incremento en la mortalidad
en pacientes sépticos. Factores como población de
estudio variable, técnicas diferentes de medición, tipo
de anticoagulante empleado y el tiempo utilizado para
su medición posterior a la toma de muestra reejan
que obtener un valor jo se considere complicado. Sin
embargo, valores superiores a 9 fL han demostrado
correlación signicativa con estados inamatorios y
protrombóticos asociados a daño endotelial, como la
sepsis.
De igual forma que para el VMP, el INL no tiene
un punto de corte establecido para diagnóstico ni
predicción de mortalidad en sepsis. Sin embargo, es
un parámetro útil para el diagnóstico de infección, más
su utilidad como predictor de mortalidad aún está en
investigación, por lo que se deberá continuar el estudio.
Tanto el VMP como el INL pueden considerarse como
guía diagnóstica y pronóstica en sepsis y su asociación
con otros parámetros, potencian sus resultados.
Hoy en día, existen muchos parámetros que ayudan
en el diagnóstico y pronóstico de la sepsis, algunos ya
de uso frecuente y otros aún en estudio. Sin embargo,
la mayoría de ellos resulta de limitada accesibilidad.
Obtener nuevos parámetros de laboratorio de fácil
acceso, menor costo y con efectividad comprobada se
vuelve una necesidad. Los marcadores que han sido
objeto de estudio en esta ocasión tienen un futuro
prometedor dentro de la medicina hospitalaria, ya que
su uso cotidiano permitiría un manejo más precoz y
adecuado, sin requerir de pruebas especiales y costosas,
lo que redireccionaría recursos económicos para cubrir
diferentes necesidades en el manejo del paciente en
estado crítico.
Conicto de interés: los autores declaran no tener
conictos de interés con la publicación de este artículo.
Fuente de nanciamiento: autonanciado
Referencias:
1.
Shankar-hari M, Phillips GS, Levy ML,
Christopher W, Liu VX, Deutschman CS, et al. HHS
Public Access. 2017;315(8):775–87.
2. Cheng AC, Limmathurotsakul D, Chierakul
W, Getchalarat N, Wuthiekanun V, Stephens DP,
et al. A randomized controlled trial of granulocyte
colony-stimulating factor for the treatment of severe
sepsis due to melioidosis in Thailand. Clin Infect Dis.
2007;45(3):308–14.
3. Tanriover MD, Guven GS, Sen D, Unal S, Uzun
O. Epidemiology and outcome of sepsis in a tertiary-
care hospital in a developing country. Epidemiol Infect.
2006;134(2):315–22.
4. Centro Provincial de Información de Ciencias
Médicas (Cuba) Y, Rodríguez Pantoja M, Lemes
Sánchez Y, Quesada Castillo Y, Rodríguez Paz Y,
Rodríguez Pantoja M, et al. Medisan. Medisan [Internet].
2020;24(2):252–62. Available from: http://scielo.
sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-
30192020000200252&lng=es&nrm=iso&tlng=es
5. Arias J, Balibrea L. Utilización de índices de
gravedad en la sepsis. 2001;66–75.
6. Report C. Ratio of neutrophil to lymphocyte
counts — rapid and simple parameter of systemic
inammation and stress in critically ill Pomer
neutrolov a lymfocytov — rýchly a jednoduchý
Revista INSPILIP - Volumen 5 - Número 3 - 2021
https://www.inspilip.gob.ec/
6
Código ISSN 2588-0551 Código ISSN 2588-0551
DOI: 10.31790/inspilip.v5i4.169 DOI: 10.31790/inspilip.v5i4.169
ukazovate systémového zápalu a stresu v kritických
stavoch. :5–14.
7. Vélez-Paez JL, Velarde-montero C, Irigoyen-
mogro E, Vélez-páez P. Volumen plaquetario medio
como predictor de la mortalidad en pacientes con
sepsis : revisión sistemática y metanálisis. Rev Infectio,
2020;(April).
8. Chunga LS. Niveles de satisfacción familiar y
de comunicación entre padres e hijos* Leves of family
satisfaction and communication between parents and
children. Av en Psicol [Internet]. 2008;16(1):109–
37. Available from: http://www.unife.edu.pe/pub/
revpsicologia/sastisfaccionfamiliar.pdf
9. D’Atri LP. Funciones inmunorreguladoras de
las plaquetas y su rol en la enfermedad autoinmune.
Inst Med Exp CONICET-ANM [Internet]. 2015;239–
43. Available from: http://www.sah.org.ar/revista/
numeros/31-vol 19-extraordinario.pdf
10.
Davì G, Patrono C. Platelet Activation and
Atherothrombosis. N Engl J Med. 2007;357(24):2482–
94.
11. Osuna PP, Ballesteros FN, Moríñigo Muñoz JL,
Sánchez Fernández PL, Jiménez AA, Diego Domínguez
M, et al. Inuencia del volumen plaquetario medio
sobre el pronóstico a corto plazo del infarto agudo de
miocardio. Rev Española Cardiol. 1998;51(10):816–
22.
12. Gutiérrez-Romero A, Gutiérrez-Grobe Y,
Carrillo-Esper R. Volumen plaquetario medio: el
tamaño sí importa. Med Interna Mex. 2013;29(3):307–
10.
13. Patel SR, Hartwig JH, Italiano JE. The
biogenesis of platelets from megakaryocyte
proplatelets. J Clin Invest. 2005;115(12):3348–54.
14. Thon JN, Montalvo A, Patel-Hett S, Devine
MT, Richardson JL, Ehrlicher A, et al. Cytoskeletal
mechanics of proplatelet maturation and platelet
release. J Cell Biol. 2010;191(4):861–74.
15. Machlus KR, Thon JN, Italiano JE. Interpreting
the developmental dance of the megakaryocyte:
A review of the cellular and molecular processes
mediating platelet formation. Br J Haematol.
2014;165(2):227–36.
16. Hampton T. Platelets’ role in adaptive immunity
may contribute to sepsis and shock. JAMA - J Am Med
Assoc. 2018;319(13):1311–2.
17. Nishimura S, Nagasaki M, Kunishima S,
Sawaguchi A, Sakata A, Sakaguchi H, et al. IL-1α
induces thrombopoiesis through megakaryocyte
rupture in response to acute platelet needs. J Cell Biol.
2015;209(3):453–66.
18.
Dastjerdi MS, Emami T, Najaan A. Mean
platelet volume measurement, EDTA or citrate ?
2016;m(April).
19. Vélez PA, Baldeón R L, Vélez-Paez JL.
The behavior of mean platelet volume in Sepsis in
critical patients with and without sepsis. Bionatura.
2021;6(2):1812–7. b
20. Vélez JL. ¿El volumen medio plaquetario
es un predictor de mortalidad en pacientes sépticos?
Revisión de la literatura;(January 2018).
21. Vélez JL, Vélez P, Jara A, Bucheli R. ¿Es el
volumen medio plaquetario un predictor de mortalidad
en sepsis? Vol. 42, Revista de la Facultad de Ciencias
Médicas (Quito). 2017. p. 83–8.
22. Vélez-Páez JL, Armendáriz-Carvajal AC,
Rueda-barragán FE. Utility of cytometric parameters
and indices as predictors of mortality in patients with
sepsis. 2021;(January).
23. Klinikum St.Georg. Tamaño de plaquetas predice
mortalidad en sepsis - Cuidados Criticos - Hospimedica.
Leipzig, Alemania;2012.
24.
Sánchez-Calzada A, Navarro J, Delgado L,
Torres O, Torres A, Gastelum R, et al. Mean Platelet
Volume As a Marker of Sepsis in Patients Admitted
To Intensive Therapy. Intensive Care Med Exp.
2015;3(Suppl 1):A871.
25. Tajarernmuang P, Phrommintikul A, Limsukon
A, Pothirat C, Chittawatanarat K. The role of mean
platelet volume as a predictor of mortality in critically
Ill patients: A Systematic Review and Meta-Analysis.
2016;2016.
26. Yalavarthi S, Halder NR, Pagidikalava A.
Utility of platelet indices in diagnosing the underlying
cause of thrombocytopenia due to accelerated platelet
destruction. Ann Pathol Lab Med. 2018;5(4): A296-
300.
27. Estrada-Escobar RA, Santillán-Santos DA,
Merinos-Sánchez G. Volumen plaquetario medio
como predictor de mortalidad en pacientes con sepsis
y choque séptico en urgencias. Rev Educ e Investig en
Emergencias. 2019;1(2):47–53.
28. Chen GY, Nuñez G. Sterile inammation:
Sensing and reacting to damage. Nat Rev Immunol
[Internet]. 2010;10(12):826–37. Available from: http://
dx.doi.org/10.1038/nri2873
29. Caicedo A, Zambrano K, Sanon S, Luis
Vélez J, Montalvo M, Jara F, et al. The diversity
Revista INSPILIP - Volumen 5 - Número 3 - 2021
https://www.inspilip.gob.ec/
7
Código ISSN 2588-0551
https://www.inspilip.gob.ec/
8
DOI: 10.31790/inspilip.v5i4.169
and coexistence of extracellular mitochondria in
circulation: A friend or foe of the immune system.
Mitochondrion. 2021;58(April):270–84.
30. Clapp DW. Developmental regulation of the
immune system. Semin Perinatol. 2006;30(2):69–72.
31. Dartiguelongue JB. Inamación sistémica y
sepsis. Parte I: generación de la tormenta. Arch Argent
Pediatr. 2020;118(6):527–35.
32. Cabello Aguilera R, Carrillo Esper R, Godínez
Vidal AR. Trampas extracelulares de neutrólos en
sepsis. Med Crítica. 2020;34(2):156–9.
33. Tapia-Jurado J, Carrillo-Esper R, Alberto Peña-
Pérez C, Denise Zepeda-Mendoza A, Jimena García-
Martínez A, Daniel Baeza-García A, et al. Bases
moleculares de la sepsis Molecular bases of sepsis.
Rev Med Hosp Gen Méx [Internet]. 2013;76(2):93–
103. Available from: www.elsevier.es
34. Velarde Montero CG, Vélez Páez JL, Montalvo
Villagómez MP, Jara González FE, Aguayo Moscoso
SX, Vélez Páez PA. Rol del glicocálix en la sepsis:
Revisión de la literatura y enfoque traslacional. Pro
Sci. 2019;3(24):1–10.
35.
Xia Y, Guo XG, Ji TX, Chen Q. Neutrophil
count to lymphocyte count ratio is a potential
diagnostic index for bacteremia in adult. Life Sci J.
2014;11(1):172–7.
36. Akilli NB, Yortanli M, Mutlu H, Günaydin
YK, Koylu R, Akca HS, et al. Prognostic importance
of neutrophil-lymphocyte ratio in critically ill patients:
Short- and long-term outcomes. Am J Emerg Med.
2014;32(12):1476–80.
37. Alejandro Reyes Gálvez J. Índice neutrólo
linfocito en sepsis abdominal. Med Int Méx 2016 ene.
2016;32(1):41–7.
38. Gurol G, Ciftci IH, Terzi HA, Atasoy AR,
Ozbek A, Koroglu M. Are there standardized cuto
values for neutrophil-lymphocyte ratios in bacteremia
or sepsis? J Microbiol Biotechnol. 2015;25(4):521–5.
39. Vallejo C, Londoño HF, Vargas Zabala D,
Solano AF, Tavera K, Maya L. Relación neutrólos-
linfocitos en bacteriemia en pacientes adultos que
ingresan al Servicio de Urgencias. Repert Med y
Cirugía. 2017;26(3):138–43.
40. Vélez JL, Calderón AP, Vélez PA, Aguayo SJ.
Índices neutrólo / linfocitos y plaquetas / linfocitos
como predictores de mortalidad en sepsis. 2019;
(December).
Revista INSPILIP - Volumen 5 - Número 3 - 2021
