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Revista INSPILIP - V 6 - Número 1 - Mayo 2022
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Moyolema V, Pinos M.
Complicaciones tromboembólicas
en pacientes con COVID-19:
una revisión narrativa. Revista
cientíca INSPILIP. 2022; 6 (1).
El autor declara estar libre de
cualquier asociación personal o
comercial que pueda suponer un
conicto de intereses en conexión
con el artículo, así como el haber
respetado los principios éticos de
investigación, como por ejemplo
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el INSPI como entidad editora,
ni el Editor, la responsabilidad
de la publicación es de absoluta
responsabilidad de los autores.
Moyolema Moyolema Vanessa Abigaíl
a, c
, vmoyolema0183@uta.edu.ec
Pinos Cedeño María José
b, c
mj.pinos@uta.edu.ec
a. Interno rotativo, Universidad Técnica de Ambato, Tungurahua, Ecuador.
b. Médico internista, Universidad Técnica de Ambato, Tungurahua, Ecuador.
c. Hospital General Docente Ambato, Ambato, Tungurahua, Ecuador.
Correspondencia: Larry Torres Criollo. Email: larry.torres@ucacue.edu.ec
Identicación de la responsabilidad y contribución de los autores: Los autores declaran haber
contribuido en idea original (VM, MP), parte metodológica (VM, MP), redacción del borrador
(VM,MP) y redacción del artículo (VM, MP).
Fecha de Ingreso: 31/01/2022. Fecha de Aprobación: 14/04/2022. Fecha de Publicación: 05/05/2022.
Complicaciones tromboembólicas en pacientes con COVID-19: una revisión narrativa
Thromboembolic complications in patients with COVID-19: a narrative review
iD
iD
DOI: https://doi.org/10.31790/inspilip.v6i1.261
Artículo de revisión
Acceso abierto
Resumen
Citación
La pandemia de la enfermedad por coronavirus (COVID-19) ha generado una
grave crisis en la salud pública global y ha ocasionado el ingreso de pacientes
a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) de varios hospitales alrededor
del mundo, provocando incremento de la mortalidad debido a diversas
complicaciones. El objetivo de este artículo es brindar información basada
en evidencia actualizada acerca de la siopatología, diagnóstico y sobre todo
el tratamiento de los eventos trombóticos que se presentan en pacientes con
COVID-19. Se utilizaron buscadores como Pubmed, NCBI, Scielo, Cochrane
Library y Google Académico. Se incluyeron los artículos enmarcados en
las complicaciones tromboembólicas en los pacientes con COVID-19. Para
la búsqueda se utilizaron los términos: “COVID-19”, “SARS-CoV-2”,
“Complicaciones”, “Trombosis”, “Coagulación”. Además, se utilizaron
operadores Booleanos, tales como “AND”, “NOT” y “OR”. En particular, el
diagnóstico de las complicaciones tromboembólicas, dependiendo de su origen
arterial o venoso, debe corroborarse con pruebas de laboratorio e imagen para
que el médico pueda optar por el tratamiento más oportuno para el paciente
de acuerdo a la naturaleza del trombo. Cabe recalcar, que los consensos sobre
la prolaxis y tratamiento de las complicaciones tromboembólicas publicados
hasta la fecha no se encuentran exentos de limitaciones. Sin embargo, la
mayoría de las referencias bibliográcas indica que la heparina de bajo peso
molecular ha presentado resultados satisfactorios para el manejo de eventos
tromboembólicos en gran parte de la población afectada por COVID-19.
Palabras clave: COVID-19, SARS-CoV-2, Tromboembolia, Tromboembolia
Venosa, Coagulación.
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Abstract
The coronavirus disease (COVID-19) pandemic has
generated a serious crisis in global public health and
has caused the admission of patients to the intensive
care unit (ICU) of several hospitals around the world,
causing an increase in mortality due to to various
complications. The objective of this article is to
provide updated evidence-based information about
the pathophysiology, diagnosis, and especially the
treatment of thrombotic events that occur in patients
with COVID-19. Search engines such as Pubmed,
NCBI, Scielo, Cochrane Library and Google Scholar
were used. Articles that framed thromboembolic
complications in patients with COVID-19 were
included. For the search, the following terms were
used: “COVID-19”, “SARS-CoV-2”, “Complications”,
“Thrombosis”, “Coagulation”. In addition, Boolean
operators such as “AND”, “NOT” and “OR” were
used. In particular, the diagnosis of thromboembolic
complications depending on their arterial or venous
origin must be corroborated with laboratory and
imaging tests so that the doctor can choose the most
appropriate treatment for the patient according to the
nature of the thrombus. It should be emphasized that
the consensus on the prophylaxis and treatment of
thromboembolic complications published to date are
not exempt from limitations. However, most of the
bibliographic references indicate that low molecular
weight heparin has presented satisfactory results for
the management of thromboembolic events in a large
part of the population aected by COVID-19.
Keywords: COVID-19, SARS-CoV-2, Thromboem-
bolism, Venous Thromboembolism, Coagulation.
Introducción
El brote de COVID-19 en China, Wuhan, en el
año 2019, provocó la declaración por parte de la
Organización Mundial de la Salud de una pandemia
el 11 de marzo del 2020. En consecuencia, se observó
un gran impacto a nivel económico, social, biológico,
psicológico y en la salud pública, registrando
millones de casos conrmados en aproximadamente
223 países alrededor del mundo
1-2
.
América Latina y el Caribe han presentado una tasa de
casos positivos de 30,22 por cada 100.000 individuos.
En Ecuador el virus se propagó de forma acelerada
en los primeros meses, generando una congestión en
las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), más aún
en pacientes que presentaban complicaciones como
tromboembolias relacionadas con la infección
3
.
El beta coronavirus con cadena ARN positiva puede
causar un compromiso a nivel de varios sistemas
orgánicos, tal como sus antecesores: el síndrome
respiratorio de Medio Oriente (MERS) y el síndrome
respiratorio agudo severo (SARS)
2,4
. Se transmite
de persona a persona mediante gotas respiratorias
emanadas al hablar, toser o estornudar, provocando
una rápida diseminación de la enfermedad.
Los pacientes pueden presentar tos en un 67,8 % y
ebre hasta en un 90 %; al mismo tiempo, han sido
características la anosmia y la ageusia. Además, se
presentan astenia, disnea, cefalea, mialgias y molestias
gastrointestinales de forma menos frecuente
4,5
.
Con el paso del tiempo, el virus SARS-CoV-2 ha
mutado desarrollando un considerable número de
variantes alrededor del mundo, como en Reino
Unido o Brasil. Asimismo, se han descrito variantes
de preocupación a nivel internacional como delta y
ómicron con alto impacto epidemiológico debido a su
patogenicidad y períodos de incubación
6,7
.
Las comorbilidades juegan un papel importante en
el proceso del desarrollo de un cuadro severo de
infección. Además, aspectos como la edad mayor a
65 años, cardiopatías, diabetes mellitus, obesidad,
embarazo, enfermedades crónicas, entre otros,
acrecienta la probabilidad de hospitalización y
defunciones
8
.
En varios estudios se ha demostrado el riesgo de
complicaciones tromboembólicas en pacientes
con infección por COVID-19. En efecto, el virus
SARS-CoV-2 provoca la elevación de citocinas
proinamatorias y una inamación sistémica con
presencia de interleucinas 1 y 6, y factor de necrosis
tumoral. En consecuencia, se ocasiona la activación
plaquetaria, de los leucocitos y del endotelio vascular
que desencadena la activación de la vía de coagulación
extrínseca que incrementa la producción de trombina
y la probabilidad de eventos trombóticos
9,10
.
En particular, este artículo identica y provee
información actual y conable con respecto a
la coagulopatía relacionada con la infección por
SARS-CoV-2.
Epidemiología
La infección por SARS-CoV-2 a través de las gotas
respiratorias genera alteraciones en diferentes órganos
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La coagulopatía que se presenta durante la infección
por COVID-19 es directamente proporcional a la
inamación y gravedad del cuadro clínico, aunque
el mecanismo no es lo sucientemente claro, se lo ha
relacionado con la respuesta inamatoria más que
con las propiedades particulares del virus. Asimismo,
la hipoxia que genera la infección activa factores
transcripcionales como el complejo activador de
proteína-1 (AP-1), que favorece la coagulación
16
.
En efecto, el virus SARS-CoV-2 es de tipo ARN
monocatenario positivo y por medio de la proteína S es
reconocido por el receptor de la enzima convertidora
de angiotensina 2 que se encuentra principalmente en
los neumocitos II en el pulmón, en el riñón, corazón
y, fundamentalmente, el endotelio vascular.
De hecho, el virus por medio de la proteína S puede
fusionarse a la membrana celular y liberar su genoma
en el citoplasma de la célula invadida; utiliza todos
los recursos de su huésped para traducir poliproteínas
y proteasas esenciales para la replicación viral. Al
terminar el proceso el virus se exocita de la célula para
repetir el ciclo de la infección, consecuentemente, la
lisis que sufre la célula huésped da lugar a la activación
del endotelio vascular y la posterior acumulación de
depósitos de brina en vasos sanguíneos, en sitios
en los que se encuentran este tipo de receptores,
empezando por los pulmones
17
.
Las infecciones virales provocan una tormenta de
citocinas con una posterior respuesta inamatoria
que produce un desequilibrio entre mecanismos
procoagulantes y anticoagulantes, estimulando así la
activación de la vía extrínseca de la coagulación y del
factor tisular y promoviendo la trombosis que toma el
nombre de tromboinamación.
Las células endoteliales a su vez accionan los
neutrólos que activan la vía intrínseca de coagulación
y las plaquetas. Conforme avanza la infección, los
depósitos de brina se descomponen, aumentando así
los valores de dímero D.
El avance progresivo del cuadro clínico lleva
al paciente a padecer distrés respiratorio y falla
multiorgánica. De hecho, en necropsias se han
observado alteraciones en los neumocitos, además
de microtrombosis a nivel periférico. La coagulación
intravascular diseminada puede presentarse en varios
casos de sepsis o falla sistémica, pero además se
considera una de las complicaciones de la COVID-19.
y sistemas. El avance de esta patología destruye
paulatinamente las células en las que el virus se
replica, además de generar una marcada inamación,
principal escalón para el avance y agravamiento
de la enfermedad. Los pacientes con COVID-19
desarrollan con frecuencia anormalidades de la
coagulación como hipercoagulabilidad, coagulación
intravascular diseminada y eventos tromboembólicos.
Se han informado varios casos de trombosis venosa
profunda, tromboembolia pulmonar, trombosis
arterial, entre otros
11
.
Se ha reportado que la trombosis venosa profunda se
incrementa el 25 % en pacientes que padecen infección
por SARS-CoV-2, por otra parte, la embolia pulmonar
se considera una complicación común responsable
de la muerte de aproximadamente el 30 % de los
pacientes. En 150 pacientes infectados en Francia se
noticaron 64 complicaciones trombóticas, incluso
algunos padecieron dichas complicaciones luego de
recibir tratamiento proláctico. En Ámsterdam, el 42
% de un total de 198 pacientes presentó trombosis
venosa profunda, incrementando la tasa al considerar
pacientes que ingresaban a UCI. Un estudio
efectuado en tres hospitales holandeses con un total
de 184 pacientes con COVID-19 evidenció que
existieron cuadros de eventos arteriales, tales como
embolia arterial sistémica, accidente cerebrovascular
isquémico e infarto de miocardio, en un 3,7 % de
pacientes
11-13
.
Cabe destacar, que la mayoría de los pacientes
observados para la identicación de eventos
trombóticos, con terapia proláctica, fueron varones
con comorbilidades como hipertensión arterial o
aumento del índice de masa corporal
12
.
Patología
En pacientes con COVID-19 se han evidenciado
anormalidades de la coagulación relacionadas con
el daño endotelial, aumento en la producción de
factores procoagulantes, índices elevados de dímero
D por la degradación de brina, aumento del tiempo
de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial
activada, recuentos bajos de plaquetas al inicio de
la enfermedad y la activación del sistema inmune
innato que genera estados de hipercoagulabilidad
provocando eventos trombóticos, además
de la aparición de coagulación intravascular
diseminada
14,15
.
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La activación del sistema brinolítico con su
posterior estimulación de plasminógeno tipo tisular,
que se relaciona también con el aumento de dímero
D debido a la acumulación de plasminógeno, facilita
la aparición de trombos que pueden ubicarse en vasos
de gran o pequeño calibre generando complicaciones,
tales como trombosis venosa profunda, embolia
pulmonar, infarto agudo de miocardio o cualquier
tipo de evento tromboembólico arterial o venoso en
cualquier región del organismo
17-19
.
La coagulación intravascular diseminada se
considera una complicación de importancia, debido a
que se presenta de forma frecuente en pacientes con
insuciencia respiratoria secundaria a infección por
COVID-19, suele asociarse con neumonía aumentando
el riesgo de mortalidad. Se ha evidenciado que la
coagulación intravascular diseminada se presentó
en el 71,4 % de los fallecidos por la infección de
SARS-CoV-2
20
.
Por otra parte, los pacientes que padecen infección
grave por COVID-19 se encuentran generalmente en
la UCI en ventilación mecánica y en tratamiento con
bloqueantes neuromusculares, lo que acompañado
de la hipoxia y la actividad inamatoria genera un
estado de hipercoagulabilidad, elevando el riesgo de
desarrollar eventos tromboembólicos
21
.
Estudios morfológicos realizados en autopsias de
siete individuos infectados por COVID-19 mostraron
tres características pulmonares angiocéntricas
principales:
• Lesión endotelial grave
• Trombosis diseminada con microangiopatía y
oclusión de capilares alveolares
• Angiogénesis
La angiogénesis o crecimiento de nuevos vasos
sanguíneos se relaciona principalmente a la lesión
endotelial grave y trombosis; dicha angiogénesis
busca satisfacer las necesidades de oxígeno del tejido
pulmonar debido a la marcada hipoxia generada.
A nivel molecular se observa un incremento de los
receptores de la enzima convertidora de angiotensina,
ruptura de las uniones intercelulares, edema celular
y pérdida de contacto con la membrana basal,
demostrando que las propiedades del virus dentro
de la célula pueden contribuir a la lesión endotelial
gracias a la inamación perivascular que provoca
22
.
Diagnóstico
El enfoque diagnóstico se basa en pruebas de
laboratorio en las que se identican los valores de:
• Dímero D: característica más importante que
se asocia a la progresión del síndrome de dificultad
respiratoria y muerte.
• Recuento plaquetario: sus valores suelen ser
levemente disminuidos o normales.
• Medida de tiempos de coagulación (tiempo de
protrombina): normal o aumentado.
Los valores aumentan en relación con el dímero D
mayor o igual a 0.5 mg/l, en particular en pacientes
que han desarrollado enfermedad grave. En 183
pacientes de China que fallecieron por COVID-19,
se observaron concentraciones de dímero D de 2.12
mg/l. Mientras que las concentraciones en pacientes
sobrevivientes fueron de 0.6 mg/l. Asimismo, se han
observado concentraciones aún más altas en pacientes
de la UCI, alrededor de 2.4 mg/l a comparación de los
individuos que no ingresaron a cuidados intensivos,
cuyo valor fue de 0.5 mg/l.
16,23,24
.
A su vez, el tiempo de protrombina se encuentra
elevado encontrándose en una media de 15.6 segundos,
con un rango de entre 14.4 y 16.3 en pacientes graves.
Mientras que los pacientes con un grado menor de
severidad manejaban rangos de 13.0 a 14.3. Cabe
destacar que los valores normales se encuentran entre
11 a 13.5; el aumento del tiempo evidenciado en los
diferentes se asoció a un mal pronóstico
16,23,25
.
En lo que respecta al recuento plaquetario se evidenció
una disminución leve de plaquetas con < 150 x 109
células por L, dicha trombocitopenia suele presentarse
en un 70 % a 95 % de los pacientes con infección
grave. Aunque estos valores no resultan predictivos
para la progresión de la infección, se ha considerado a
valores inferiores de 100 x 109 frecuentes en aquellos
pacientes que no sobrevivieron.
Por lo contrario, el valor de brinógeno se encuentra
en el borde line superior, sin embargo, su disminución
repentina a 1.0 g/l se presenta en pacientes poco
antes de su muerte. Otras características, tales
como la antitrombina baja o normal, la proteína
C reactiva aumentada, lactato deshidrogenasa
elevada y la ferritina alta, se pueden presentar en las
complicaciones trombóticas, asociándose además a
peor pronóstico y mortalidad.
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La presencia de trombocitopenia, sumado al
aumento del tiempo de protrombina y dímero D,
guía al diagnóstico de coagulación intravascular
diseminada, recalcando que es un patrón diferente al
encontrado en la sepsis, en la que la trombocitopenia
es muy marcada y el dímero D no alcanza valores tan
elevados como los registrados en la enfermedad por
COVID-19
23–25
.
Hallazgos post mortem han evidenciado eventos
trombóticos microvasculares con elevado número de
plaquetas tanto en pulmones como en otros órganos,
sin embargo, los frotis de sangre no han demostrado
hemolisis o esquistocitos
23
.
Se ha considerado también en este escenario efectuar
la viscoelastometría, procedimiento in vitro que
evalúa la activación de la coagulación y los cambios
generados en la sangre, los parámetros que se evalúan
son:
• Tiempo de coagulación
• Tiempo de formación de coágulos
• Formación máxima de coágulos
Los estudios realizados en los pacientes hospitalizados
en cuidados intensivos por COVID-19 muestran
un menor tiempo en la formación de coágulos y
aumento de su cantidad. La viscoelastometría y sus
parámetros resultan de gran ayuda para comprender
la siopatología y las alteraciones de la coagulación,
sin embargo, su valor en pronóstico y monitorización
por sí misma requiere una evaluación adicional
24
.
Las pruebas de imagen también resultan de apoyo
para el diagnóstico e identicación morfológico
del sitio afectado por la presencia de fenómenos
trombóticos tanto a nivel venoso como arterial.
Mediante imágenes se puede evidenciar tanto el
trombo como la lesión isquémica que provoca.
La tomografía computarizada posee una sensibilidad
del 97 % para el diagnóstico de la enfermedad,
más aún en casos con resultados radiológicos poco
contundentes o dudosos. No obstante, el uso de
la tomografía es limitado debido a la dicultad
para transportar al paciente, su mayor complejidad
de manejo y sus altos costos. Asimismo, la
angiotomografía se considera un método de imagen
de gran ayuda ante una embolia pulmonar.
Cabe destacar que el personal de salud debe conocer
el momento pertinente y el tipo de pacientes para
emplearla debido a las dicultades ya mencionadas.
Cabe destacar que en presencia de hipoxia y niveles
elevados de dímero D se indicará angiotomografía
de las arterias pulmonares
26,27
.
Ante la sospecha de trombosis venosa profunda, la
historia clínica, la exploración física y la evaluación
del dímero D orientarán al diagnóstico. Sin embargo,
el médico puede apoyarse en el eco doppler ante un
paciente que presenta encamamiento de más de tres
días, edema asimétrico y dolor
28
.
Tratamiento
Debido a las complicaciones que se generan durante el
desarrollo de la infección por COVID-19, se consideran
medidas generales y especícas para prevenir estos
eventos. Al conocer la siopatología por la que se
produce el estado de hipercoagulabilidad se empleará
un método proláctico que logre prevenir dicha
complicación. El tratamiento per se para la infección
por COVID-19 consiste en medicamentos antivirales,
moduladores de la respuesta inamatoria y viral, y
control de la coagulopatía asociada; en este caso nos
enfocaremos en el tratamiento antitrombótico tanto
proláctico como terapéutico orientado al problema
en estudio
29
.
Prolaxis
En particular, desde la atención primaria se debe
considerar la importancia de la prolaxis en pacientes
con riesgo elevado de desarrollar complicaciones
trombóticas
30
.
El riesgo de trombosis se incrementa por el mismo
hecho de presentar COVID-19. En consecuencia,
la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
señala cinco factores de riesgo trombótico (Tabla 1).
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Las escalas de valoración para el riesgo trombótico
pueden utilizarse en casos leves, sin embargo, no
existen escalas especícas ambulatorias en relación
con COVID-19. La escala PADUA de predicción
de riesgo trombótico en pacientes con enfermedad
médica e IMPROVE para evaluación del riesgo
del sangrado pueden resultar útiles en el ámbito
hospitalario. Se recomienda realizar una evaluación
continua e individualizada de los pacientes para
determinar medicamentos y dosis. Los pacientes
hospitalizados que se someten a un inevitable
encamamiento más las características propias de
la COVID-19 que generan hipercoagulabilidad
justican la prolaxis con anticoagulantes.
El medicamento más utilizado respecto a prolaxis
en pacientes con enfermedad grave es la heparina de
bajo peso molecular (HBPM), que debe administrarse
según el peso y la función renal del paciente. Se
suministra desde el ingreso y hasta 7 a 14 días
después del egreso hospitalario en casos de pacientes
con factores de riesgo preexistentes. En caso de
embarazo y puerperio, la prolaxis durará de siete
días hasta dos semanas posterior a la resolución del
cuadro clínico infeccioso
21,28,30,31
.
Se consideran contraindicaciones para la
administración de HBPM a la hemorragia activa o
recuento plaquetario por debajo de 25 x 109 /l; en
caso de que el paciente presente estas condiciones se
deberá utilizar medias de compresión como prolaxis.
La prolaxis con HBPM ha demostrado reducir la
mortalidad en un 48 % en la primera semana y un 37
% a los 28 días, logra además disminuir la formación
de microtrombos y la inamación. Asimismo, ayuda
a reducir la respuesta inamatoria debido a sus
propiedades antiinamatorias y disminuye el daño
endotelial. La dosis recomendada es de 40 a 60 mg/
día tras valorar el riesgo de hemorragia y el recuento
plaquetario.
En pacientes con un índice de masa corporal
superior a 35, la dosis debe ser ajustada debido a
que se altera la farmacocinética de la HBPM, por
lo que deben considerarse las concentraciones de
anti-Xa (concentración de heparina en el cuerpo).
Sin embargo, si existen criterios de gravedad con
una elevación del dímero D hasta 4 veces su valor
normal y presencia de lesiones isquémicas distales,
se recomienda el uso de 1 mg/kg/12h por 5 días. Se
aconseja, además, la monitorización de parámetros
proinamatorios y hemostáticos de manera continua
para evaluar el estado del paciente y determinar su
gravedad, según lo cual se mantendrá o modicará
la dosis de HBPM; los anticoagulantes orales no han
demostrado algún efecto ventajoso
32–35
.
Los pacientes con tratamiento anticoagulante
deberán suspender el tratamiento oral e iniciar con
heparina, debido al nivel de gravedad y a las posibles
interacciones medicamentosas que se pueden
ocasionar con los fármacos antivirales.
36
Terapéutico
Ante el diagnóstico de tromboembolia o trombosis
venosa profunda se deben administrar dosis
terapéuticas de HBPM. Existen casos especiales que
requieren intervenciones quirúrgicas en estos. Se
administrará heparina no fraccionada intravenosa en
perfusión continua; en casos de alergia a la heparina
se empleará fondoparinux, previamente evaluando
los niveles de creatinina. El tratamiento puede
incluso durar hasta tres meses o más dependiendo de
la evolución del cuadro
28,32
.
Los pacientes con manejo ambulatorio deben
hidratarse, mantener una correcta deambulación,
realizar cambios de posición y ejercicio enfocado a
las extremidades inferiores
33
.
La escala de coagulopatía inducida por sepsis ha sido
utilizada por varios autores para identicar criterios
de coagulopatía intravascular diseminada.
De hecho, en aquellos pacientes con puntuación
mayor a 4 a los que se les administró heparina
se observó una menor tasa de mortalidad, sin
Dímero D
Tabla 1. Factores de riesgo trombóco
Cuadro clínico
Cuadro clínico
Antecedentes quirúrgicos
Condiciones fisiológicas
>3000 ng/ml
Grave
Trombosis
Trombofilia
Terapia hormonal
Cirugía previa
Embarazo
Fuente: Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia; 2020
Elaborado por: Autores
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embargo, en pacientes con puntajes menor a 4 no se
evidenciaron cambios
37
.
Las complicaciones trombóticas a nivel arterial
también deben manejarse de forma especíca. De
hecho, se ha observado que las complicaciones
arteriales se presentan en un 1,8 % de pacientes, en
una población con una edad media de 69,6 años, con
predominio de varones.
Las complicaciones, tales como la isquemia coronaria
y el ictus isquémico, aumentan el riesgo de mortalidad
signicativamente; de manera general, este cuadro
se presenta en pacientes hospitalizados que no han
recibido terapia proláctica con heparina. Aquellos
pacientes de edad avanzada y riesgos cardiovasculares
deben recibir una dosis más alta de heparina para
evitar las complicaciones tromboembólicas.
Similar al tratamiento por trombosis venosa,
es necesario que en pacientes intervenidos
quirúrgicamente se realice anticoagulación pre y
posintervención. Posterior a su alta hospitalaria
podrá incluirse anticoagulantes orales con un estricto
seguimiento de parámetros, tales como el dímero D,
conforme este valor regrese a la normalidad se podrá
individualizar el tratamiento
38,39
.
Desde el contacto primario es fundamental identicar
el cuadro de trombosis, debido a que su diagnóstico
tardío trae consigo múltiples consecuencias, tales
como la amputación de miembros por isquemia
irreversible. Por ello, el manejo médico no debe
enfocarse únicamente en la patología respiratoria,
sino más bien brindar al paciente una atención
integral. Resulta fundamental evaluar la presentación
de comorbilidades, tales como diabetes mellitus e
hipertensión arterial que son factores potencialmente
trombogénicos.
Los eventos trombóticos cardiovasculares se
relacionan principalmente a un aumento de la
demanda del miocardio generando inestabilidad,
debido a los estímulos inamatorios y consiguiente
ruptura de placa ateroesclerótica; estudios
realizados por la Sociedad Española de Cardiología
recomiendan la angioplastia como tratamiento de
elección, sin embargo, debido a la demanda, falta de
camas y personal se opta también por el tratamiento
farmacológico
40,41
.
En muchos pacientes con trombosis arterial se puede
establecer un tratamiento farmacológico, tal como
el ácido acetil salicílico a dosis bajas de entre 75 a
150 mg/día, que provoca acetilación irreversible de
la serina 530 de la COX-1 inhibiendo la generación
de tromboxano A2 y dicultando así la formación
trombótica; por otra parte, los inhibidores de
la P2Y12, tales como el prasugrel, clopidogrel,
ticagrelor, bloquean la activación de la glucoproteína
IIb/IIIa, reduciendo la agregación plaquetaria. El
dipiridamol posee propiedades inhibidoras de la
adenosina desaminasa, provocando la acumulación
de AMP cíclico y adenosina que disminuyen la
agregación plaquetaria.
Los datos de estudios clínicos sugieren el uso
de prasugrel, debido a que existen menores
interacciones medicamentosas. En pacientes que
necesiten administración dual de anticoagulación, la
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y Terapéutica del Dolor (Sedar) recomienda la
combinación de ácido acetil salicílico más un inhibidor
de la P2Y12. En el caso de que existan complicaciones
como el sangrado activo se recomienda el uso de
hemocomponentes, así como la administración de
brinógeno si este desciende de 1.5 g/l; el uso de
antibrinolíticos se considera una vez conrmada la
ausencia de contraindicaciones
41,42
.
Conclusiones
La pandemia generada a partir del brote del virus
SAR-CoV-2 ha generado una crisis mundial en
el sector de salud. Esta patología ha demostrado
causar alteraciones a nivel sistémico; el síndrome
respiratorio agudo severo resulta la principal afección,
sin embargo, se ha evidenciado a la tromboembolia
como una de las de mayor cuidado, debido a su alto
riesgo de mortalidad.
La capacidad del virus de adherirse a la célula
huésped y provocar su lisis genera un daño endotelial,
en consecuencia, se activan factores procoagulantes
que favorecen la formación de trombos, dando lugar
a la coagulación intravascular diseminada, así como
también a macrotrombos que afectan tanto venas
como arterias.
Se han evidenciado factores de riesgo que
aumentan la probabilidad de desarrollar este
tipo de complicaciones, tales como: hipertensión
arterial, diabetes mellitus, edad mayor a 65 años,
padecer antecedentes de trombosis, cirugías previas,
embarazo, trombolia o un estado grave de la
enfermedad.
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El diagnóstico de estas complicaciones, dependiendo
de su origen arterial o venoso, debe corroborarse con
pruebas de laboratorio e imagen para que el médico
puede elegir correctamente el tratamiento más
oportuno para el paciente de acuerdo a la naturaleza
del trombo.
Dentro de las medidas prolácticas, tenemos la
administración de anticoagulantes. Se ha demostrado
que la heparina de bajo peso molecular es el método
de elección, también se han utilizado antiagregantes
plaquetarios en el caso de trombosis arterial
como el prasugrel, que tiene menos interacciones
medicamentosas con el tratamiento antiviral que se
le aplica conjuntamente al paciente infectado por
SARS-CoV-2.
Cabe recalcar, que los consensos sobre la prolaxis y
tratamiento de las complicaciones tromboembólicas
publicados hasta la fecha, no se encuentran exentos de
limitaciones. Sin embargo, con base en el diagnóstico
y tratamiento individualizado, se puede manejar
eventos trombóticos en este grupo de pacientes. Por
esta razón se ha recomendado la prolaxis con base
en la heparina de bajo peso molecular en pacientes
con infección por COVID-19 que desarrollen un
cuadro clínico moderado a severo.
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