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Revista cientíca INSPILIP - Volumen 7 - Número 21 - Enero - Abril 2023
Revista Ecuatoriana de Ciencia, Tecnología e
Innovación en Salud Pública
Revista Ecuatoriana de Ciencia, Tecnología e
Innovación en Salud Pública
Código ISSN 2588-0551
Código ISSN 2588-0551
Portilla E, Identicación y manejo
del choque cardiogénico en la sala
de emergencia.INSPILIP. 2023;
Vol. 7, Núm. 21
Revista cientíca INSPILIP.
Volumen 7, número 21,
enero - abril de 2023.
El autor declara estar libre de cualquier
asociación personal o comercial que
pueda suponer un conicto de intereses
en conexión con el artículo, así como
el haber respetado los principios éticos
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Patricio Vega Luzuriaga
EDITOR EN JEFE
Edgar Portilla
a,
, portillatimoshenko@gmail.com
a. Universidad Central del Ecuador, Facultad de Ciencias Médicas, Quito, Ecuador
Correspondencia: Edgar Portilla Email: portillatimoshenko@gmail.com
Identicación de la responsabilidad y contribución de los autores: El autor declara haber
contribuido en idea original (EP), parte metodológica (EP), redacción del borrador (EP) y
redacción del artículo (EP).
Fecha de Ingreso: 22/07/2022
Fecha de Aprobación: 07/09/2022
Fecha de Publicación: 05/01/2023
Identicación y manejo del choque cardiogénico en la sala de emergencia
Identication and management of cardiogenic shock in the emergency room
iD
DOI: 10.31790/inspilip.v21i7.343
Artículo de revisión
Acceso abierto
Resumen
Citación
Introducción: El choque cardiogénico se considera de difícil diagnóstico
debido a sus diversas presentaciones, incorporación de otros estados de shock,
factores multifactoriales y etiologías complejas. Objetivo: Esta revisión
discutirá la identicación y manejo del choque cardiogénico en el servicio
de urgencias. Resultados: Se ha observado que el choque cardiogénico es
consecuencia del infarto de miocardio principalmente, aunque existen
otras causas. El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica,
una ecografía y los estudios diagnósticos, así como también las medidas
hemodinámicas invasivas. En pacientes con perfusión tisular inadecuada
y volumen intravascular adecuado, puede ser necesario iniciar un fármaco
inotrópico y/o vasopresor. Discusión: El reconocimiento temprano resulta
crucial para disminuir la mortalidad en los pacientes de emergencias. A
pesar de las múltiples investigaciones acerca del tema y avances que se han
presentado en los últimos años, la mortalidad en los pacientes se considera
elevada. Conclusiones: Para la identicación del choque cardiogénico, el
médico de emergencia debe contar con las sucientes competencias clínicas
y la capacidad de practicar un ecocardiograma de calidad para la pronta
instauración de medidas terapéuticas.
Palabras clave: Shock cardiogénico. Infarto del miocardio, Emergencias.
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Abstract
Introduction: Cardiogenic shock is considered
dicult to diagnose due to its various presentations,
incorporation of other shock states, multifactorial
factors and complex etiologies. Objective:
This review will discuss the identication and
management of cardiogenic shock in the emergency
department. Results: It has been observed that
cardiogenic shock is mainly a consequence of
myocardial infarction, although there are other
causes. Diagnosis is made through clinical
evaluation, ultrasound, and diagnostic studies,
as well as invasive hemodynamic measures. In
patients with inadequate tissue perfusion and
adequate intravascular volume, it may be necessary
to initiate an inotropic and/or vasopressor drug.
Discussion: Early recognition is crucial to reduce
mortality in emergency patients. Despite the
multiple investigations on the subject and advances
that have been presented in recent years, mortality
in patients is considered high. Conclusions: For the
identication of cardiogenic shock, the emergency
physician must have sucient clinical skills and
the ability to perform a quality echocardiogram for
the prompt establishment of therapeutic measures.
Keywords: Shock, Cardiogenic. Myocardial
Infarction. Emergencies
.Introducción
El shock cardiogénico es una complicación
importante, y con frecuencia fatal, de una variedad
de trastornos agudos y crónicos que deterioran la
capacidad del corazón para mantener una perfusión
tisular adecuada. La insuciencia cardíaca con
shock cardiogénico aún se considera un problema
clínico crítico; el manejo de esta condición
requiere un enfoque rápido y organizado (1).
El infarto de miocardio es la causa más común
de shock cardiogénico en los tiempos modernos.
Morgagni reconoció por primera vez el infarto de
miocardio en 1761, posteriormente descrito por
Caleb Parry en 1788 y por Heberden en 1802.
John Hunter, cirujano del Hospital St. George de
Londres, describió su experiencia personal con
el infarto de miocardio en 1773. Adam Hammer,
médico en Mannheim, identicó el papel de la
trombosis coronaria en la causa del infarto de
miocardio en 1878. Las características clínicas del
infarto agudo de miocardio y la supervivencia de
los pacientes después de tal evento se informaron
en 1912 en el Journal of the American Medical
Association por James Herrick, un médico
de Chicago. A nes del siglo 20, los médicos
reconocieron el shock cardiogénico como un
estado de gasto cardíaco bajo, secundario a
un infarto extenso del ventrículo izquierdo, el
desarrollo de un defecto mecánico (por ejemplo,
la ruptura del músculo papilar o del tabique
ventricular) e infarto del ventrículo derecho (1).
Diversos ensayos multicéntricos en Europa
informaron una prevalencia de shock cardiogénico
después de un infarto de miocardio de
aproximadamente el 7 %. La tasa histórica de
mortalidad por shock cardiogénico es del 80 % al
90 %. Además, estudios recientes han informado
una mortalidad hospitalaria en el rango de 56 % al
67 %. Con el advenimiento de los trombolíticos,
la mejora de los procedimientos coronarios
intervencionistas y mejores tratamientos médicos
para la insuciencia cardíaca, es probable que
la incidencia general de shock cardiogénico
disminuya desde máximos históricos. De hecho, la
incidencia general de shock cardiogénico es mayor
en los hombres debido a la mayor incidencia
de enfermedad de las arterias coronarias. Sin
embargo, el porcentaje de mujeres con infarto de
miocardio que desarrollan shock cardiogénico es
más alto que el de sus contrapartes masculinas (2).
El shock cardiogénico es una condición clínica
de perfusión inadecuada de tejido (órgano nal)
debido a la incapacidad del corazón para bombear
una cantidad adecuada de sangre. La reducción
en la perfusión tisular da como resultado una
disminución en el suministro de oxígeno y nutrientes
a los tejidos y, si se prolonga, puede causar daños
en los órganos diana y fallos multisistémicos (3).
El impacto del shock cardiogénico en la vida de un
paciente depende de la rapidez con la que reciba
tratamiento. Cuanto menos tiempo se encuentre
en estado de shock, menos daño se evidenciará
en los órganos principales. Sin tratamiento, la
afección puede conducir a la muerte (3). De
hecho, el infarto agudo de miocardio (IM) es la
causa más común de shock cardiogénico y se
dene como un evento clínico consecuencia de
la muerte de la necrosis miocárdica causada por
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isquemia (a diferencia de otras etiologías como
miocarditis o trauma). El shock cardiogénico
se considera la principal causa de muerte en
pacientes con IM agudo, con tasas de mortalidad
hospitalaria cercanas al 50%. El pronóstico a
corto plazo está directamente relacionado con
la gravedad del trastorno hemodinámico (4).
En algunos pacientes se observa solo una
elevación modesta de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo a pesar de la disminución de
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
asimismo presentan con mayor frecuencia una
función renal basal preservada y un primer
infarto de miocardio (IM). La resistencia vascular
sistémica suele ser alta, pero puede encontrarse
en el rango normal o bajo. Los individuos con
un rango normal o bajo de resistencia vascular
Patología del miocardio
El shock cardiogénico se caracteriza por
disfunción sistólica y diastólica. En pacientes
que desarrollan shock cardiogénico por infarto
de miocardio agudo, se observa constantemente
necrosis miocárdica progresiva con extensión
del infarto y se acompaña de disminución de la
sistémica representan un grupo de pacientes
con hipoperfusión más profunda y respuesta
inamatoria y peor pronóstico asociado (4).
Metodología
Se efectuó una revisión bibliográca de artículos
publicados en bases de datos como: Scopus,
Elsevier, ScienceDirect, Springer, Medline,
Trip Database, Pubmed, Cochrane Database,
Scielo, Dialnet e Hinari-BVS. Las palabras clave
usadas en la presente investigación fueron: shock
cardiogénico, patología del miocardio, estado
de shock, infarto de miocardio, emergencia,
shock obstructivo y cardiología. Al desarrollar
la búsqueda en las bases de datos establecidas
se obtuvo un total de 27 artículos que guardaban
relación con la temática principal, con lo cual, se
procedió a elaborar una matriz que incluía una
abstracción del tema, autores, fecha de publicación,
objetivos, metodología aplicada, resultados más
relevantes y las conclusiones a las que llegó
el autor. Se incluyeron estudios de revisión
cuantitativa y exploratoria, experimentales y
cuasiexperimentales, así como también guías de
práctica clínica. (Tabla 1)
Tabla 1. Selección de artículos
Resultados
Fisiopatología
Todas las formas de shock, incluido el
hipovolémico y el distributivo, se caracterizan
por hipotensión arterial y manifestaciones de
hipoperfusión de órganos diana, como falta de
capacidad mental o diuresis. Los pacientes con
shock cardiogénico tienen un índice cardíaco bajo
(<2,2 L/min/m 2), presiones de llenado elevadas
del lado izquierdo (presión de enclavamiento
capilar pulmonar [PCWP] >15 mmHg), derecho
(presión venosa central [PVC] >10 mmHg), o
ambos ventrículos, y una saturación venosa mixta
de oxígeno disminuida (5).
Los trastornos que pueden resultar en el deterioro
agudo de la función cardíaca que lleva a un shock
cardiogénico, incluyen infarto de miocardio o
isquemia, miocarditis aguda, arritmia sostenida,
catástrofe valvular aguda y descompensación de
la miocardiopatía terminal de múltiples etiologías.
Los estudios de autopsia muestran que el shock
cardiogénico generalmente se asocia con la pérdida
de más del 40% del músculo miocárdico del
ventrículo izquierdo. A continuación, se describe
la siopatología del shock cardiogénico, que se
comprende bien en el contexto de la arteriopatía
coronaria (5).
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presión de perfusión coronaria y aumento de la
demanda miocárdica de oxígeno. Estos pacientes
a menudo presentan enfermedad arterial coronaria
multivaso con reserva de ujo coronario limitada.
La isquemia alejada de la zona infartada contribuye
de manera importante al shock. La función
diastólica del miocardio también se ve alterada
ya que la isquemia provoca una disminución de la
distensibilidad del miocardio, lo que aumenta la
presión de llenado del ventrículo izquierdo, lo que
puede inducir edema pulmonar e hipoxemia (6).
Patología celular
La hipoperfusión tisular, con la consiguiente
hipoxia celular, provoca la glucólisis anaeróbica,
la acumulación de ácido láctico y la acidosis
intracelular. También se produce un fallo de las
bombas de transporte de la membrana de los
miocitos, lo que reduce el potencial transmembrana
y provoca la acumulación intracelular de sodio y
calcio, generando la inamación de los miocitos.
Si la isquemia es grave y prolongada, la lesión
celular del miocardio se vuelve irreversible y
conduce a la mionecrosis, que incluye hinchazón
mitocondrial, acumulación de proteínas y
cromatina desnaturalizadas, y ruptura lisosomal,
lo que resulta en la fractura de las mitocondrias, las
envolturas nucleares y las membranas plasmáticas.
Además, la apoptosis (muerte celular programada)
se puede encontrar en áreas periinfartadas y puede
contribuir a la pérdida de miocitos, activación de
cascadas inamatorias y estrés oxidativo (7).
Disfunción miocárdica reversible
Grandes áreas de miocardio disfuncional,
pero viable, pueden contribuir al desarrollo de
shock cardiogénico en pacientes con infarto
de miocardio. Esta disfunción potencialmente
reversible a menudo se describe como aturdimiento
miocárdico y/o miocardio en hibernación.
El aturdimiento miocárdico representa una
disfunción posisquémica que persiste a pesar de
la restauración del ujo sanguíneo normal. El
mecanismo del aturdimiento miocárdico implica
una combinación de estrés oxidativo, anomalías de
la homeostasis del calcio y sustancias depresoras
miocárdicas circulantes (8).
El miocardio en hibernación es un estado de función
miocárdica persistentemente deteriorada en
reposo, que ocurre debido a la reducción severa del
ujo sanguíneo coronario. La hibernación parece
ser una respuesta adaptativa a la hipoperfusión
que puede minimizar la posibilidad de incrementar
la isquemia o necrosis. La revascularización
del miocardio en hibernación (y/o aturdido)
generalmente conduce a una función miocárdica
mejorada (8).
El mecanismo del aturdimiento miocárdico
implica una combinación de estrés oxidativo,
anomalías de la homeostasis del calcio y sustancias
circulantes depresoras del miocardio (9). La
consideración de la presencia de aturdimiento
miocárdico e hibernación es vital en pacientes con
shock cardiogénico debido a las implicaciones
terapéuticas de estas condiciones. El miocardio
en hibernación mejora con la revascularización,
mientras que el miocardio aturdido conserva
la reserva inotrópica y puede responder a la
estimulación inotrópica. Aunque la hibernación
se considera un proceso siológico diferente al
aturdimiento miocárdico (10).
Mecánica cardiovascular del shock cardiogénico
El principal defecto mecánico en el shock
cardiogénico se sustenta en que la curva de
presión-volumen al nal de la sístole del ventrículo
izquierdo se desplaza hacia la derecha debido
a una marcada reducción de la contractilidad.
Como resultado, a una presión sistólica similar
o incluso más baja, el ventrículo puede expulsar
menos volumen de sangre por latido. Por lo tanto,
el volumen telesistólico suele aumentar mucho
en el shock cardiogénico y el volumen sistólico
disminuye. Para compensar la disminución del
volumen sistólico, la curva de presión-volumen
diastólica se desplaza hacia la derecha, con una
disminución de la distensibilidad diastólica, esto
conduce a un aumento del llenado diastólico que
se asocia con un aumento de la presión diastólica
nal. El incremento del gasto cardíaco por este
mecanismo sostiene una mayor presión de llenado
diastólico del ventrículo izquierdo (11).
Como resultado de la disminución de la
contractilidad, el paciente desarrolla presiones de
llenado del ventrículo izquierdo y derecho (VD)
elevadas y un gasto cardíaco bajo. La saturación
de oxígeno venoso mixto cae debido a la mayor
extracción tisular de oxígeno, que se debe al bajo
5
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gasto cardíaco. Esto, combinado con la derivación
intrapulmonar, a menudo presente, contribuye a
una desaturación arterial sustancial (11) .
Efectos sistémicos
En el momento que una masa crítica de miocardio
del ventrículo izquierdo se vuelve isquémica y no
bombea con ecacia, el volumen sistólico y el gasto
cardíaco disminuyen. La isquemia se exacerba aún
más por la perfusión miocárdica comprometida
debido a la hipotensión y la taquicardia. La falla
de la bomba aumenta las presiones diastólicas
ventriculares de manera concomitante, lo que
genera tensión adicional en la pared y, por lo tanto,
eleva los requerimientos de oxígeno del miocardio.
La perfusión sistémica se ve comprometida por la
disminución del gasto cardíaco, y la hipoperfusión
tisular provoca un aumento del metabolismo
anaeróbico, lo que conduce a la formación de
ácido láctico, que deteriora aún más el rendimiento
sistólico del miocardio (12).
La función miocárdica deprimida también
conduce a la activación de varios mecanismos
compensatorios siológicos. Estos incluyen la
estimulación simpática, que aumenta la frecuencia
cardíaca y la contractilidad, y la retención renal de
líquidos, que aumenta la precarga del ventrículo
izquierdo. La frecuencia cardíaca elevada y la
contractilidad aumentan la demanda de oxígeno
del miocardio, lo que empeora aún más la
isquemia miocárdica. La retención de líquidos y
el deterioro del llenado diastólico del ventrículo
izquierdo causado por taquicardia e isquemia
contribuyen a la congestión venosa pulmonar y
la hipoxemia. La vasoconstricción mediada por el
sistema simpático para mantener la presión arterial
sistémica aumenta la poscarga miocárdica, lo que
deteriora el rendimiento cardíaco. El aumento de
la demanda miocárdica de oxígeno con perfusión
miocárdica inadecuada simultánea empeora la
isquemia miocárdica (12).
Por lo general, tanto la disfunción miocárdica
sistólica como la diastólica se encuentran presentes
en pacientes con shock cardiogénico. Los
trastornos metabólicos que alteran la contractilidad
miocárdica comprometen aún más la función
ventricular sistólica. La isquemia miocárdica
reduce la distensibilidad del miocardio, lo que
eleva la presión de llenado del ventrículo izquierdo
a un volumen diastólico nal dado (disfunción
diastólica). Esto conduce además a la congestión
pulmonar y la insuciencia cardíaca congestiva
(12).
Estado de choque
El estado de choque, independientemente de la
etiología, se describe como un síndrome iniciado
por hipoperfusión sistémica aguda que conduce
a hipoxia tisular y disfunción de órganos vitales.
Todas las formas de choque se caracterizan por
una perfusión inadecuada para satisfacer las
demandas metabólicas de los tejidos. Tres órganos
son de vital importancia, el cerebro, el corazón y
los riñones (12).
La disminución de la función cortical superior
puede indicar una perfusión disminuida del
cerebro, lo que conduce a un estado mental
alterado que va desde la confusión y la agitación
hasta el coma ácido. El corazón juega un papel
central en la perpetuación del shock. La perfusión
coronaria deprimida conduce a un empeoramiento
de la disfunción cardíaca y a un ciclo de progresión
auto perpetuada de hiperperfusión global. La
compensación renal por perfusión reducida da como
resultado una ltración glomerular disminuida,
lo que provoca oliguria y la insuciencia renal
subsiguiente (12).
Diagnóstico clínico
Historial: El shock cardiogénico es una emergencia
médica. La realización de una evaluación clínica
completa es fundamental para comprender la
causa del shock y para orientar la terapia hacia la
corrección de la causa.
El shock cardiogénico después de un infarto agudo
de miocardio generalmente se desarrolla después
de la admisión al hospital, aunque un pequeño
número de pacientes se encuentran en estado
de shock al momento de la presentación. Los
pacientes demuestran evidencia clínica de gasto
cardíaco bajo, que se maniesta por taquicardia
sinusal, gasto urinario bajo y extremidades frías.
La hipotensión sistémica, denida como presión
arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg o una
disminución de la presión arterial media de 60 mm
Hg, nalmente se desarrolla y propaga aún más la
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hipoperfusión tisular (13).
La mayoría de los pacientes que desarrollan un
infarto agudo de miocardio se presentan con
un inicio repentino de opresión o dolor torácico
retroesternal intenso; el dolor puede irradiarse al
brazo izquierdo o al cuello. El dolor torácico puede
ser atípico, siendo la localización epigástrica o el
cuello o el brazo solamente. La cualidad del dolor
puede ser ardiente, aguda o punzante. El dolor
puede estar ausente en personas con diabetes
o personas mayores. También pueden ocurrir
síntomas autonómicos asociados que incluyen
náuseas, vómitos y sudoración (13).
Se debe obtener un historial de enfermedad cardíaca
previa, uso de cocaína, infarto de miocardio previo
o cirugía cardíaca previa. Un paciente que se cree
que tiene isquemia miocárdica debe someterse a
una evaluación de los factores de riesgo cardíaco.
La evaluación debe incluir antecedentes de
hiperlipidemia, hipertroa ventricular izquierda,
antecedentes familiares de arteriopatía coronaria
prematura, antecedentes de hipertensión y
tabaquismo. La presencia de dos o más factores de
riesgo aumenta la probabilidad de infarto agudo de
miocardio (13).
Otros síntomas asociados son diaforesis, disnea
de esfuerzo o disnea de reposo. La sensación de
presíncope o síncope, palpitaciones, ansiedad
generalizada o depresión son otras características
indicativas de una mala función cardíaca.
Examen Físico: El shock cardiogénico se
diagnostica después de la documentación de
disfunción miocárdica y la exclusión de causas
alternativas de hipotensión, como hipovolemia,
hemorragia, sepsis, embolia pulmonar,
taponamiento pericárdico, disección aórtica y
enfermedad valvular preexistente. El shock está
presente si se detecta evidencia de hipoperfusión
de órganos multisistémicos en el examen físico
(13).
Los pacientes en shock suelen tener un aspecto
ceniciento o cianótico y tienen la piel fría y las
extremidades moteadas. Los pulsos periféricos
son rápidos y débiles y pueden ser irregulares
si hay arritmias. La distensión venosa yugular y
los crepitantes en los pulmones suelen (pero no
siempre) estar presentes. También puede haber
edema periférico. Los ruidos cardíacos suelen
ser distantes y pueden estar presentes tanto el
tercer como el cuarto ruido cardíaco (S3 y S4). La
presión del pulso puede ser baja y los pacientes
suelen tener taquicardia.
Los pacientes muestran signos de hipoperfusión,
como alteración del estado mental y disminución de
la diuresis. Se puede escuchar un soplo sistólico en
pacientes con insuciencia mitral aguda o ruptura
del tabique ventricular. El frémito paraesternal
asociado indica comunicación interventricular,
mientras que el soplo de regurgitación mitral
puede limitarse a la sístole temprana. El soplo
sistólico, que se intensica con Valsalva y se pone
de pie rápidamente, sugiere una miocardiopatía
obstructiva hipertróca (estenosis subaórtica
hipertrópica idiopática).
Causas
Las causas del shock cardiogénico se pueden
dividir en los siguientes apartados, según la
etiología:
Disfunción sistólica: la principal anomalía en
la disfunción sistólica es la disminución de la
contractilidad miocárdica. MI agudo o isquemia
es la causa más común; es más probable que el
shock cardiogénico se asocie con un infarto de
miocardio anterior. Las otras causas de disfunción
sistólica que conducen al shock cardiogénico son
la miocarditis grave, la miocardiopatía terminal
(incluidas las causas valvulares), la contusión
miocárdica y la derivación cardiopulmonar
prolongada (14).
Disfunción diastólica: El aumento de la rigidez
de la cámara diastólica del ventrículo izquierdo
contribuye al shock cardiogénico comúnmente
durante la isquemia miocárdica, pero también
en las últimas etapas del shock hipovolémico
y el shock séptico. El aumento de la disfunción
diastólica es particularmente perjudicial cuando
la contractilidad sistólica también está deprimida.
Las causas del shock cardiogénico principalmente
debido a la disfunción diastólica se enumeran al
nal de esta sección (14).
Disfunción valvular: La disfunción valvular
puede conducir a un shock cardiogénico agudo
o puede agravar otras etiologías de shock. La
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insuciencia mitral aguda secundaria a rotura o
disfunción del músculo papilar se debe a una lesión
isquémica. En raras ocasiones, la obstrucción
aguda de la válvula mitral por un trombo en la
aurícula izquierda también puede provocar un
shock cardiogénico por medio de una disminución
importante del gasto cardíaco. La regurgitación
aórtica y mitral reducen el ujo anterógrado,
elevan la presión telediastólica y agravan el shock
asociado con otras etiologías (14).
Arritmia cardíaca: Las taquiarritmias
ventriculares a menudo se asocian con shock
cardiogénico. Además, las bradiarritmias pueden
causar o agravar el shock por otra etiología. La
taquicardia sinusal y las taquiarritmias auriculares
contribuyen a la hipoperfusión y agravan el shock
(14).
Arteriopatía coronaria: El shock cardiogénico
generalmente se asocia con la pérdida de más
del 40 % del miocardio del ventrículo izquierdo,
aunque el infarto predominantemente del VD
o las complicaciones mecánicas del IM (p. ej.,
regurgitación mitral aguda, ruptura del tabique
ventricular, ruptura de la pared libre) también
pueden llevar a un shock cardiogénico. En pacientes
con función ventricular izquierda previamente
comprometida, incluso un infarto pequeño puede
precipitar un shock. El shock cardiogénico es más
probable que se desarrolle en personas mayores o
diabéticas o en aquellas que han tenido un infarto
inferior anterior (14).
Otras causas: las complicaciones mecánicas, como
la regurgitación mitral aguda, el infarto grande del
VD y la rotura del tabique interventricular o de
la pared libre del ventrículo izquierdo, son otras
causas de shock cardiogénico (14). En denitiva,
las causas del shock cardiogénico incluyen las
siguientes