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Revista cientíca INSPILIP - Volumen 7 - Número 21 - Enero - Abril 2023
Revista Ecuatoriana de Ciencia, Tecnología e
Innovación en Salud Pública
Revista Ecuatoriana de Ciencia, Tecnología e
Innovación en Salud Pública
Código ISSN 2588-0551
Código ISSN 2588-0551
Portilla E, Identicación y manejo
del choque cardiogénico en la sala
de emergencia.INSPILIP. 2023;
Vol. 7, Núm. 21
Revista cientíca INSPILIP.
Volumen 7, número 21,
enero - abril de 2023.
El autor declara estar libre de cualquier
asociación personal o comercial que
pueda suponer un conicto de intereses
en conexión con el artículo, así como
el haber respetado los principios éticos
de investigación, como por ejemplo
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Patricio Vega Luzuriaga
EDITOR EN JEFE
Edgar Portilla
a,
, portillatimoshenko@gmail.com
a. Universidad Central del Ecuador, Facultad de Ciencias Médicas, Quito, Ecuador
Correspondencia: Edgar Portilla Email: portillatimoshenko@gmail.com
Identicación de la responsabilidad y contribución de los autores: El autor declara haber
contribuido en idea original (EP), parte metodológica (EP), redacción del borrador (EP) y
redacción del artículo (EP).
Fecha de Ingreso: 22/07/2022
Fecha de Aprobación: 07/09/2022
Fecha de Publicación: 05/01/2023
Identicación y manejo del choque cardiogénico en la sala de emergencia
Identication and management of cardiogenic shock in the emergency room
iD
DOI: 10.31790/inspilip.v21i7.343
Artículo de revisión
Acceso abierto
Resumen
Citación
Introducción: El choque cardiogénico se considera de difícil diagnóstico
debido a sus diversas presentaciones, incorporación de otros estados de shock,
factores multifactoriales y etiologías complejas. Objetivo: Esta revisión
discutirá la identicación y manejo del choque cardiogénico en el servicio
de urgencias. Resultados: Se ha observado que el choque cardiogénico es
consecuencia del infarto de miocardio principalmente, aunque existen
otras causas. El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica,
una ecografía y los estudios diagnósticos, así como también las medidas
hemodinámicas invasivas. En pacientes con perfusión tisular inadecuada
y volumen intravascular adecuado, puede ser necesario iniciar un fármaco
inotrópico y/o vasopresor. Discusión: El reconocimiento temprano resulta
crucial para disminuir la mortalidad en los pacientes de emergencias. A
pesar de las múltiples investigaciones acerca del tema y avances que se han
presentado en los últimos años, la mortalidad en los pacientes se considera
elevada. Conclusiones: Para la identicación del choque cardiogénico, el
médico de emergencia debe contar con las sucientes competencias clínicas
y la capacidad de practicar un ecocardiograma de calidad para la pronta
instauración de medidas terapéuticas.
Palabras clave: Shock cardiogénico. Infarto del miocardio, Emergencias.
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Abstract
Introduction: Cardiogenic shock is considered
dicult to diagnose due to its various presentations,
incorporation of other shock states, multifactorial
factors and complex etiologies. Objective:
This review will discuss the identication and
management of cardiogenic shock in the emergency
department. Results: It has been observed that
cardiogenic shock is mainly a consequence of
myocardial infarction, although there are other
causes. Diagnosis is made through clinical
evaluation, ultrasound, and diagnostic studies,
as well as invasive hemodynamic measures. In
patients with inadequate tissue perfusion and
adequate intravascular volume, it may be necessary
to initiate an inotropic and/or vasopressor drug.
Discussion: Early recognition is crucial to reduce
mortality in emergency patients. Despite the
multiple investigations on the subject and advances
that have been presented in recent years, mortality
in patients is considered high. Conclusions: For the
identication of cardiogenic shock, the emergency
physician must have sucient clinical skills and
the ability to perform a quality echocardiogram for
the prompt establishment of therapeutic measures.
Keywords: Shock, Cardiogenic. Myocardial
Infarction. Emergencies
.Introducción
El shock cardiogénico es una complicación
importante, y con frecuencia fatal, de una variedad
de trastornos agudos y crónicos que deterioran la
capacidad del corazón para mantener una perfusión
tisular adecuada. La insuciencia cardíaca con
shock cardiogénico aún se considera un problema
clínico crítico; el manejo de esta condición
requiere un enfoque rápido y organizado (1).
El infarto de miocardio es la causa más común
de shock cardiogénico en los tiempos modernos.
Morgagni reconoció por primera vez el infarto de
miocardio en 1761, posteriormente descrito por
Caleb Parry en 1788 y por Heberden en 1802.
John Hunter, cirujano del Hospital St. George de
Londres, describió su experiencia personal con
el infarto de miocardio en 1773. Adam Hammer,
médico en Mannheim, identicó el papel de la
trombosis coronaria en la causa del infarto de
miocardio en 1878. Las características clínicas del
infarto agudo de miocardio y la supervivencia de
los pacientes después de tal evento se informaron
en 1912 en el Journal of the American Medical
Association por James Herrick, un médico
de Chicago. A nes del siglo 20, los médicos
reconocieron el shock cardiogénico como un
estado de gasto cardíaco bajo, secundario a
un infarto extenso del ventrículo izquierdo, el
desarrollo de un defecto mecánico (por ejemplo,
la ruptura del músculo papilar o del tabique
ventricular) e infarto del ventrículo derecho (1).
Diversos ensayos multicéntricos en Europa
informaron una prevalencia de shock cardiogénico
después de un infarto de miocardio de
aproximadamente el 7 %. La tasa histórica de
mortalidad por shock cardiogénico es del 80 % al
90 %. Además, estudios recientes han informado
una mortalidad hospitalaria en el rango de 56 % al
67 %. Con el advenimiento de los trombolíticos,
la mejora de los procedimientos coronarios
intervencionistas y mejores tratamientos médicos
para la insuciencia cardíaca, es probable que
la incidencia general de shock cardiogénico
disminuya desde máximos históricos. De hecho, la
incidencia general de shock cardiogénico es mayor
en los hombres debido a la mayor incidencia
de enfermedad de las arterias coronarias. Sin
embargo, el porcentaje de mujeres con infarto de
miocardio que desarrollan shock cardiogénico es
más alto que el de sus contrapartes masculinas (2).
El shock cardiogénico es una condición clínica
de perfusión inadecuada de tejido (órgano nal)
debido a la incapacidad del corazón para bombear
una cantidad adecuada de sangre. La reducción
en la perfusión tisular da como resultado una
disminución en el suministro de oxígeno y nutrientes
a los tejidos y, si se prolonga, puede causar daños
en los órganos diana y fallos multisistémicos (3).
El impacto del shock cardiogénico en la vida de un
paciente depende de la rapidez con la que reciba
tratamiento. Cuanto menos tiempo se encuentre
en estado de shock, menos daño se evidenciará
en los órganos principales. Sin tratamiento, la
afección puede conducir a la muerte (3). De
hecho, el infarto agudo de miocardio (IM) es la
causa más común de shock cardiogénico y se
dene como un evento clínico consecuencia de
la muerte de la necrosis miocárdica causada por
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isquemia (a diferencia de otras etiologías como
miocarditis o trauma). El shock cardiogénico
se considera la principal causa de muerte en
pacientes con IM agudo, con tasas de mortalidad
hospitalaria cercanas al 50%. El pronóstico a
corto plazo está directamente relacionado con
la gravedad del trastorno hemodinámico (4).
En algunos pacientes se observa solo una
elevación modesta de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo a pesar de la disminución de
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
asimismo presentan con mayor frecuencia una
función renal basal preservada y un primer
infarto de miocardio (IM). La resistencia vascular
sistémica suele ser alta, pero puede encontrarse
en el rango normal o bajo. Los individuos con
un rango normal o bajo de resistencia vascular
Patología del miocardio
El shock cardiogénico se caracteriza por
disfunción sistólica y diastólica. En pacientes
que desarrollan shock cardiogénico por infarto
de miocardio agudo, se observa constantemente
necrosis miocárdica progresiva con extensión
del infarto y se acompaña de disminución de la
sistémica representan un grupo de pacientes
con hipoperfusión más profunda y respuesta
inamatoria y peor pronóstico asociado (4).
Metodología
Se efectuó una revisión bibliográca de artículos
publicados en bases de datos como: Scopus,
Elsevier, ScienceDirect, Springer, Medline,
Trip Database, Pubmed, Cochrane Database,
Scielo, Dialnet e Hinari-BVS. Las palabras clave
usadas en la presente investigación fueron: shock
cardiogénico, patología del miocardio, estado
de shock, infarto de miocardio, emergencia,
shock obstructivo y cardiología. Al desarrollar
la búsqueda en las bases de datos establecidas
se obtuvo un total de 27 artículos que guardaban
relación con la temática principal, con lo cual, se
procedió a elaborar una matriz que incluía una
abstracción del tema, autores, fecha de publicación,
objetivos, metodología aplicada, resultados más
relevantes y las conclusiones a las que llegó
el autor. Se incluyeron estudios de revisión
cuantitativa y exploratoria, experimentales y
cuasiexperimentales, así como también guías de
práctica clínica. (Tabla 1)
Tabla 1. Selección de artículos
Resultados
Fisiopatología
Todas las formas de shock, incluido el
hipovolémico y el distributivo, se caracterizan
por hipotensión arterial y manifestaciones de
hipoperfusión de órganos diana, como falta de
capacidad mental o diuresis. Los pacientes con
shock cardiogénico tienen un índice cardíaco bajo
(<2,2 L/min/m 2), presiones de llenado elevadas
del lado izquierdo (presión de enclavamiento
capilar pulmonar [PCWP] >15 mmHg), derecho
(presión venosa central [PVC] >10 mmHg), o
ambos ventrículos, y una saturación venosa mixta
de oxígeno disminuida (5).
Los trastornos que pueden resultar en el deterioro
agudo de la función cardíaca que lleva a un shock
cardiogénico, incluyen infarto de miocardio o
isquemia, miocarditis aguda, arritmia sostenida,
catástrofe valvular aguda y descompensación de
la miocardiopatía terminal de múltiples etiologías.
Los estudios de autopsia muestran que el shock
cardiogénico generalmente se asocia con la pérdida
de más del 40% del músculo miocárdico del
ventrículo izquierdo. A continuación, se describe
la siopatología del shock cardiogénico, que se
comprende bien en el contexto de la arteriopatía
coronaria (5).
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presión de perfusión coronaria y aumento de la
demanda miocárdica de oxígeno. Estos pacientes
a menudo presentan enfermedad arterial coronaria
multivaso con reserva de ujo coronario limitada.
La isquemia alejada de la zona infartada contribuye
de manera importante al shock. La función
diastólica del miocardio también se ve alterada
ya que la isquemia provoca una disminución de la
distensibilidad del miocardio, lo que aumenta la
presión de llenado del ventrículo izquierdo, lo que
puede inducir edema pulmonar e hipoxemia (6).
Patología celular
La hipoperfusión tisular, con la consiguiente
hipoxia celular, provoca la glucólisis anaeróbica,
la acumulación de ácido láctico y la acidosis
intracelular. También se produce un fallo de las
bombas de transporte de la membrana de los
miocitos, lo que reduce el potencial transmembrana
y provoca la acumulación intracelular de sodio y
calcio, generando la inamación de los miocitos.
Si la isquemia es grave y prolongada, la lesión
celular del miocardio se vuelve irreversible y
conduce a la mionecrosis, que incluye hinchazón
mitocondrial, acumulación de proteínas y
cromatina desnaturalizadas, y ruptura lisosomal,
lo que resulta en la fractura de las mitocondrias, las
envolturas nucleares y las membranas plasmáticas.
Además, la apoptosis (muerte celular programada)
se puede encontrar en áreas periinfartadas y puede
contribuir a la pérdida de miocitos, activación de
cascadas inamatorias y estrés oxidativo (7).
Disfunción miocárdica reversible
Grandes áreas de miocardio disfuncional,
pero viable, pueden contribuir al desarrollo de
shock cardiogénico en pacientes con infarto
de miocardio. Esta disfunción potencialmente
reversible a menudo se describe como aturdimiento
miocárdico y/o miocardio en hibernación.
El aturdimiento miocárdico representa una
disfunción posisquémica que persiste a pesar de
la restauración del ujo sanguíneo normal. El
mecanismo del aturdimiento miocárdico implica
una combinación de estrés oxidativo, anomalías de
la homeostasis del calcio y sustancias depresoras
miocárdicas circulantes (8).
El miocardio en hibernación es un estado de función
miocárdica persistentemente deteriorada en
reposo, que ocurre debido a la reducción severa del
ujo sanguíneo coronario. La hibernación parece
ser una respuesta adaptativa a la hipoperfusión
que puede minimizar la posibilidad de incrementar
la isquemia o necrosis. La revascularización
del miocardio en hibernación (y/o aturdido)
generalmente conduce a una función miocárdica
mejorada (8).
El mecanismo del aturdimiento miocárdico
implica una combinación de estrés oxidativo,
anomalías de la homeostasis del calcio y sustancias
circulantes depresoras del miocardio (9). La
consideración de la presencia de aturdimiento
miocárdico e hibernación es vital en pacientes con
shock cardiogénico debido a las implicaciones
terapéuticas de estas condiciones. El miocardio
en hibernación mejora con la revascularización,
mientras que el miocardio aturdido conserva
la reserva inotrópica y puede responder a la
estimulación inotrópica. Aunque la hibernación
se considera un proceso siológico diferente al
aturdimiento miocárdico (10).
Mecánica cardiovascular del shock cardiogénico
El principal defecto mecánico en el shock
cardiogénico se sustenta en que la curva de
presión-volumen al nal de la sístole del ventrículo
izquierdo se desplaza hacia la derecha debido
a una marcada reducción de la contractilidad.
Como resultado, a una presión sistólica similar
o incluso más baja, el ventrículo puede expulsar
menos volumen de sangre por latido. Por lo tanto,
el volumen telesistólico suele aumentar mucho
en el shock cardiogénico y el volumen sistólico
disminuye. Para compensar la disminución del
volumen sistólico, la curva de presión-volumen
diastólica se desplaza hacia la derecha, con una
disminución de la distensibilidad diastólica, esto
conduce a un aumento del llenado diastólico que
se asocia con un aumento de la presión diastólica
nal. El incremento del gasto cardíaco por este
mecanismo sostiene una mayor presión de llenado
diastólico del ventrículo izquierdo (11).
Como resultado de la disminución de la
contractilidad, el paciente desarrolla presiones de
llenado del ventrículo izquierdo y derecho (VD)
elevadas y un gasto cardíaco bajo. La saturación
de oxígeno venoso mixto cae debido a la mayor
extracción tisular de oxígeno, que se debe al bajo
5
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gasto cardíaco. Esto, combinado con la derivación
intrapulmonar, a menudo presente, contribuye a
una desaturación arterial sustancial (11) .
Efectos sistémicos
En el momento que una masa crítica de miocardio
del ventrículo izquierdo se vuelve isquémica y no
bombea con ecacia, el volumen sistólico y el gasto
cardíaco disminuyen. La isquemia se exacerba aún
más por la perfusión miocárdica comprometida
debido a la hipotensión y la taquicardia. La falla
de la bomba aumenta las presiones diastólicas
ventriculares de manera concomitante, lo que
genera tensión adicional en la pared y, por lo tanto,
eleva los requerimientos de oxígeno del miocardio.
La perfusión sistémica se ve comprometida por la
disminución del gasto cardíaco, y la hipoperfusión
tisular provoca un aumento del metabolismo
anaeróbico, lo que conduce a la formación de
ácido láctico, que deteriora aún más el rendimiento
sistólico del miocardio (12).
La función miocárdica deprimida también
conduce a la activación de varios mecanismos
compensatorios siológicos. Estos incluyen la
estimulación simpática, que aumenta la frecuencia
cardíaca y la contractilidad, y la retención renal de
líquidos, que aumenta la precarga del ventrículo
izquierdo. La frecuencia cardíaca elevada y la
contractilidad aumentan la demanda de oxígeno
del miocardio, lo que empeora aún más la
isquemia miocárdica. La retención de líquidos y
el deterioro del llenado diastólico del ventrículo
izquierdo causado por taquicardia e isquemia
contribuyen a la congestión venosa pulmonar y
la hipoxemia. La vasoconstricción mediada por el
sistema simpático para mantener la presión arterial
sistémica aumenta la poscarga miocárdica, lo que
deteriora el rendimiento cardíaco. El aumento de
la demanda miocárdica de oxígeno con perfusión
miocárdica inadecuada simultánea empeora la
isquemia miocárdica (12).
Por lo general, tanto la disfunción miocárdica
sistólica como la diastólica se encuentran presentes
en pacientes con shock cardiogénico. Los
trastornos metabólicos que alteran la contractilidad
miocárdica comprometen aún más la función
ventricular sistólica. La isquemia miocárdica
reduce la distensibilidad del miocardio, lo que
eleva la presión de llenado del ventrículo izquierdo
a un volumen diastólico nal dado (disfunción
diastólica). Esto conduce además a la congestión
pulmonar y la insuciencia cardíaca congestiva
(12).
Estado de choque
El estado de choque, independientemente de la
etiología, se describe como un síndrome iniciado
por hipoperfusión sistémica aguda que conduce
a hipoxia tisular y disfunción de órganos vitales.
Todas las formas de choque se caracterizan por
una perfusión inadecuada para satisfacer las
demandas metabólicas de los tejidos. Tres órganos
son de vital importancia, el cerebro, el corazón y
los riñones (12).
La disminución de la función cortical superior
puede indicar una perfusión disminuida del
cerebro, lo que conduce a un estado mental
alterado que va desde la confusión y la agitación
hasta el coma ácido. El corazón juega un papel
central en la perpetuación del shock. La perfusión
coronaria deprimida conduce a un empeoramiento
de la disfunción cardíaca y a un ciclo de progresión
auto perpetuada de hiperperfusión global. La
compensación renal por perfusión reducida da como
resultado una ltración glomerular disminuida,
lo que provoca oliguria y la insuciencia renal
subsiguiente (12).
Diagnóstico clínico
Historial: El shock cardiogénico es una emergencia
médica. La realización de una evaluación clínica
completa es fundamental para comprender la
causa del shock y para orientar la terapia hacia la
corrección de la causa.
El shock cardiogénico después de un infarto agudo
de miocardio generalmente se desarrolla después
de la admisión al hospital, aunque un pequeño
número de pacientes se encuentran en estado
de shock al momento de la presentación. Los
pacientes demuestran evidencia clínica de gasto
cardíaco bajo, que se maniesta por taquicardia
sinusal, gasto urinario bajo y extremidades frías.
La hipotensión sistémica, denida como presión
arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg o una
disminución de la presión arterial media de 60 mm
Hg, nalmente se desarrolla y propaga aún más la
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hipoperfusión tisular (13).
La mayoría de los pacientes que desarrollan un
infarto agudo de miocardio se presentan con
un inicio repentino de opresión o dolor torácico
retroesternal intenso; el dolor puede irradiarse al
brazo izquierdo o al cuello. El dolor torácico puede
ser atípico, siendo la localización epigástrica o el
cuello o el brazo solamente. La cualidad del dolor
puede ser ardiente, aguda o punzante. El dolor
puede estar ausente en personas con diabetes
o personas mayores. También pueden ocurrir
síntomas autonómicos asociados que incluyen
náuseas, vómitos y sudoración (13).
Se debe obtener un historial de enfermedad cardíaca
previa, uso de cocaína, infarto de miocardio previo
o cirugía cardíaca previa. Un paciente que se cree
que tiene isquemia miocárdica debe someterse a
una evaluación de los factores de riesgo cardíaco.
La evaluación debe incluir antecedentes de
hiperlipidemia, hipertroa ventricular izquierda,
antecedentes familiares de arteriopatía coronaria
prematura, antecedentes de hipertensión y
tabaquismo. La presencia de dos o más factores de
riesgo aumenta la probabilidad de infarto agudo de
miocardio (13).
Otros síntomas asociados son diaforesis, disnea
de esfuerzo o disnea de reposo. La sensación de
presíncope o síncope, palpitaciones, ansiedad
generalizada o depresión son otras características
indicativas de una mala función cardíaca.
Examen Físico: El shock cardiogénico se
diagnostica después de la documentación de
disfunción miocárdica y la exclusión de causas
alternativas de hipotensión, como hipovolemia,
hemorragia, sepsis, embolia pulmonar,
taponamiento pericárdico, disección aórtica y
enfermedad valvular preexistente. El shock está
presente si se detecta evidencia de hipoperfusión
de órganos multisistémicos en el examen físico
(13).
Los pacientes en shock suelen tener un aspecto
ceniciento o cianótico y tienen la piel fría y las
extremidades moteadas. Los pulsos periféricos
son rápidos y débiles y pueden ser irregulares
si hay arritmias. La distensión venosa yugular y
los crepitantes en los pulmones suelen (pero no
siempre) estar presentes. También puede haber
edema periférico. Los ruidos cardíacos suelen
ser distantes y pueden estar presentes tanto el
tercer como el cuarto ruido cardíaco (S3 y S4). La
presión del pulso puede ser baja y los pacientes
suelen tener taquicardia.
Los pacientes muestran signos de hipoperfusión,
como alteración del estado mental y disminución de
la diuresis. Se puede escuchar un soplo sistólico en
pacientes con insuciencia mitral aguda o ruptura
del tabique ventricular. El frémito paraesternal
asociado indica comunicación interventricular,
mientras que el soplo de regurgitación mitral
puede limitarse a la sístole temprana. El soplo
sistólico, que se intensica con Valsalva y se pone
de pie rápidamente, sugiere una miocardiopatía
obstructiva hipertróca (estenosis subaórtica
hipertrópica idiopática).
Causas
Las causas del shock cardiogénico se pueden
dividir en los siguientes apartados, según la
etiología:
Disfunción sistólica: la principal anomalía en
la disfunción sistólica es la disminución de la
contractilidad miocárdica. MI agudo o isquemia
es la causa más común; es más probable que el
shock cardiogénico se asocie con un infarto de
miocardio anterior. Las otras causas de disfunción
sistólica que conducen al shock cardiogénico son
la miocarditis grave, la miocardiopatía terminal
(incluidas las causas valvulares), la contusión
miocárdica y la derivación cardiopulmonar
prolongada (14).
Disfunción diastólica: El aumento de la rigidez
de la cámara diastólica del ventrículo izquierdo
contribuye al shock cardiogénico comúnmente
durante la isquemia miocárdica, pero también
en las últimas etapas del shock hipovolémico
y el shock séptico. El aumento de la disfunción
diastólica es particularmente perjudicial cuando
la contractilidad sistólica también está deprimida.
Las causas del shock cardiogénico principalmente
debido a la disfunción diastólica se enumeran al
nal de esta sección (14).
Disfunción valvular: La disfunción valvular
puede conducir a un shock cardiogénico agudo
o puede agravar otras etiologías de shock. La
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insuciencia mitral aguda secundaria a rotura o
disfunción del músculo papilar se debe a una lesión
isquémica. En raras ocasiones, la obstrucción
aguda de la válvula mitral por un trombo en la
aurícula izquierda también puede provocar un
shock cardiogénico por medio de una disminución
importante del gasto cardíaco. La regurgitación
aórtica y mitral reducen el ujo anterógrado,
elevan la presión telediastólica y agravan el shock
asociado con otras etiologías (14).
Arritmia cardíaca: Las taquiarritmias
ventriculares a menudo se asocian con shock
cardiogénico. Además, las bradiarritmias pueden
causar o agravar el shock por otra etiología. La
taquicardia sinusal y las taquiarritmias auriculares
contribuyen a la hipoperfusión y agravan el shock
(14).
Arteriopatía coronaria: El shock cardiogénico
generalmente se asocia con la pérdida de más
del 40 % del miocardio del ventrículo izquierdo,
aunque el infarto predominantemente del VD
o las complicaciones mecánicas del IM (p. ej.,
regurgitación mitral aguda, ruptura del tabique
ventricular, ruptura de la pared libre) también
pueden llevar a un shock cardiogénico. En pacientes
con función ventricular izquierda previamente
comprometida, incluso un infarto pequeño puede
precipitar un shock. El shock cardiogénico es más
probable que se desarrolle en personas mayores o
diabéticas o en aquellas que han tenido un infarto
inferior anterior (14).
Otras causas: las complicaciones mecánicas, como
la regurgitación mitral aguda, el infarto grande del
VD y la rotura del tabique interventricular o de
la pared libre del ventrículo izquierdo, son otras
causas de shock cardiogénico (14). En denitiva,
las causas del shock cardiogénico incluyen las
siguientes
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denitivo de choque séptico (15).
Shock hipovolémico: El shock hipovolémico
resulta de la pérdida de volumen de sangre
causada por condiciones tales como hemorragia
gastrointestinal, extravasación de plasma, cirugía
mayor, trauma y quemaduras graves (15).
Choque obstructivo: El choque obstructivo
resulta de la impedancia de la circulación por
una obstrucción intrínseca o extrínseca. La
embolia pulmonar, el aneurisma disecante y el
taponamiento pericárdico dan como resultado un
shock obstructivo (15).
Choque distributivo: El shock distributivo es
causado por condiciones como la derivación
arteriovenosa directa y se caracteriza por una
Otros problemas para considerar
Abordaje de la evaluación clínica inicial de un
paciente en shock: cualquier paciente que presente
shock debe tener un diagnóstico de trabajo
temprano, un enfoque de reanimación urgente y
conrmación del diagnóstico de trabajo. El shock
se identica en la mayoría de los pacientes por
hipotensión y perfusión inadecuada de órganos,
que pueden ser causados por un bajo gasto cardíaco
o por una baja resistencia vascular sistémica. El
shock circulatorio se puede subdividir en 4 clases
distintas sobre la base del mecanismo subyacente
y la hemodinámica característica. Estas clases
de choque deben considerarse y diferenciarse
sistémicamente antes de establecer un diagnóstico
Tabla 2. Causas del shock cardiogénico
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disminución de la resistencia o un aumento
de la capacidad venosa debido a la disfunción
vasomotora. Estos pacientes tienen hipotensión
de alto gasto cardíaco, presión de pulso alta,
presión diastólica baja y extremidades calientes
con buen relleno capilar. Tales hallazgos en
el examen físico sugieren fuertemente un
diagnóstico de trabajo de choque séptico (15).
Shock cardiogénico: El shock cardiogénico
se caracteriza por una disfunción miocárdica
primaria que resulta en la incapacidad del
corazón para mantener un gasto cardíaco
adecuado. Estos pacientes muestran signos
clínicos de gasto cardíaco bajo, con evidencia de
volumen intravascular adecuado. Los pacientes
tienen extremidades frías y húmedas, llenado
capilar deciente, taquicardia, presión de pulso
estrecha y diuresis baja (15).
Estudios de laboratorio
Perl bioquímico: Medición de la bioquímica
de rutina, como electrolitos, función renal (urea
y creatinina) y pruebas de función hepática
(bilirrubina, aspartato aminotransferasa [AST],
alanina aminotransferasa [ALT] y ácido láctico
deshidrogenasa [LDH]), todos son útiles en la
evaluación del funcionamiento adecuado de los
órganos vitales (16).
Conteo sanguíneo completo: La medición
de CBC generalmente es útil para descartar
anemia; un recuento alto de glóbulos blancos
puede indicar una infección subyacente, y el
recuento de plaquetas puede disminuir como
consecuencia de la coagulopatía de la sepsis
(16).
Enzimas cardíacas: El diagnóstico de infarto
agudo de miocardio se basa en una variedad
de marcadores séricos, que incluyen creatina
quinasa (CK) y sus subclases, troponina,
mioglobina y lactato deshidrogenasa. La
CK-MB es más especíca, pero puede
estar falsamente elevada en la miopatía, el
hipotiroidismo, la insuciencia renal y la lesión
del músculo esquelético (16).
falsamente elevada en la miopatía, el
hipotiroidismo, la insuciencia renal y la lesión
del músculo esquelético (16).
Las troponinas cardíacas T e I se utilizan
ampliamente para el diagnóstico de lesión
miocárdica. La rápida liberación y metabolismo
de la mioglobina se produce en el infarto
de miocardio. Un aumento de 4 veces de la
mioglobina durante 2 horas parece ser una
prueba sensible para el infarto de miocardio.
La lactato deshidrogenasa sérica (LDH)
aumenta aproximadamente 10 horas después
del inicio del infarto de miocardio, alcanza
su punto máximo a las 24-48 horas y vuelve
gradualmente a la normalidad en 6-8 días. La
isoenzima LD-1 es liberada principalmente por
el corazón, pero también puede provenir de los
riñones, el estómago, el páncreas y los glóbulos
rojos. (16).
Gases en sangre arterial: Los gases en sangre
arterial indican la homeostasis acidobásica
general y el nivel de oxigenación de la sangre
arterial. La elevación del décit de base se
correlaciona con la aparición y la gravedad del
shock. El décit de base también es un marcador
importante para seguir durante la reanimación
de un paciente en estado de shock (16).
Lactato: Las mediciones seriadas de lactato son
marcadores útiles de hipoperfusión y también
se utilizan como indicadores de pronóstico.
El lactato elevado en un paciente con signos
de hipoperfusión indica un mal pronóstico; el
aumento del lactato durante la reanimación
presagia una tasa de mortalidad muy alta (16).
Estudios de imagen
Se debe realizar una ecocardiografía temprana
para establecer la causa del shock cardiogénico.
La ecocardiografía es un método de diagnóstico
que permite realizar e interpretar rápidamente
en entornos agudos el shock cardiogénico
de manera económica y segura. De hecho,
la evaluación ecocardiográca en 2D ya
proporciona una idea acerca de la etiología y
el posible tratamiento para el shock; condición
de una función sistólica biventricular, ausencia
de patología valvular macroscópica, ausencia
de derrame pericárdico y tamaños normales
de las cámaras cardiacas descartan cualquier
causa de cardiaca del shock. Además, se puede
realizar un estudio de seguimiento con Doppler
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ya sea espectral, a color o tisular, para obtener un
diagnóstico más avanzado y una evaluación de
tipo hemodinámica más completa. (17).
La ecocardiografía proporciona información sobre
la función sistólica global y regional, así como
sobre la disfunción diastólica. La ecocardiografía
también puede conducir a un diagnóstico rápido
de las causas mecánicas del shock, como la rotura
del músculo papilar que causa insuciencia
miocárdica aguda, comunicación interventricular
aguda, rotura de la pared libre del miocardio y
taponamiento pericárdico.
La radiografía de tórax es útil para excluir otras
causas de shock o dolor torácico. Un mediastino
ensanchado puede indicar una disección aórtica;
el neumotórax a tensión o el neumomediastino
pueden presentarse como shock de bajo gasto. La
mayoría de los pacientes con shock cardiogénico
establecido presentan hallazgos de insuciencia
ventricular izquierda. Estas características
radiológicas incluyen redistribución vascular
pulmonar, edema pulmonar intersticial, sombras
hiliares agrandadas, presencia de líneas de
Kerley-B, cardiomegalia, derrames pleurales
bilaterales y, nalmente, el edema alveolar se
maniesta como opacidades perihiliares bilaterales
en una denominada distribución en mariposa (6).
La isquemia miocárdica aguda se diagnostica en el
electrocardiograma por la presencia de elevación
del segmento ST, depresión del segmento ST
o la presencia de ondas Q. La inversión de la
onda T, aunque menos sensible, se observa en
la isquemia miocárdica. Por lo tanto, realice una
electrocardiografía de inmediato para diagnosticar
un infarto de miocardio y/o isquemia (6).
Manejo inicial
El manejo inicial incluye reanimación con líquidos
para corregir la hipovolemia y la hipotensión, a
menos que haya edema pulmonar. A menudo se
requieren vías venosas centrales y arteriales; el
cateterismo cardíaco derecho y la oximetría son
de rutina. La oxigenación y la protección de las
vías respiratorias son fundamentales; comúnmente
se requiere intubación y ventilación mecánica.
La corrección de las anomalías electrolíticas
y acidobásicas, como la hipopotasemia, la
hipomagnesemia y la acidosis, es esencial (6).
Tratamiento
En pacientes con perfusión tisular inadecuada
y volumen intravascular adecuado, puede ser
necesario iniciar un fármaco inotrópico y/o
vasopresor. La norepinefrina demostró mejor
supervivencia que dopamina en el choque
cardiogénico, además de menor incidencias de
arritmias cardiacas graves que aumenta el daño
miocárdico. La dobutamina puede ser preferible
si la presión arterial sistólica es superior a 80 mm
Hg y tiene la ventaja de no afectar la demanda de
oxígeno del miocardio. Sin embargo, la taquicardia
resultante puede impedir el uso de este inotrópico
en algunos pacientes (18).
Terapia trombolítica: En los pacientes con IM
agudo, la terapia trombolítica puede disminuir las
tasas de mortalidad, sin embargo, sus benecios
para pacientes con shock cardiogénico secundario
a IM son menos seguros. Cuando se aplica la
terapia trombolítica de forma temprana durante un
infarto de miocardio, se reduce la probabilidad de
desarrollo posterior de shock cardiogénico después
del evento inicial (19).
Rodríguez, (20) expone que el tratamiento
de pacientes con infarto agudo de miocardio
con trombólisis ha mejorado notablemente su
supervivencia, y que a medida que se demora
en la aplicación del tratamiento, la ecacia va
disminuyendo, con una ecacia máxima de
seis horas, y especialmente benecioso en la
primera hora y media. La aplicación rápida de
este tratamiento genera una disminución de los
costos hospitalarios por concepto de la estancia,
disminuye el tiempo de convalecencia del paciente
y agiliza la reincorporación a la vida cotidiana. El
autor también menciona que la razón principal
para no aplicar este método es la espera de 12
horas o más.
Balón de aire intraaórtico: El uso del balón
de contrapulsación intraaórtico (IABP) reduce
la poscarga sistólica del ventrículo izquierdo
y aumenta la presión de perfusión coronaria
diastólica, lo que aumenta el gasto cardíaco y
mejora el ujo sanguíneo de la arteria coronaria.
El bombeo con balón intraaórtico es efectivo
para la estabilización inicial de pacientes con
shock cardiogénico. Sin embargo, el bombeo con
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balón intraaórtico no es una terapia denitiva; el
BCIA estabiliza a los pacientes para que puedan
realizarse las maniobras diagnósticas y terapéuticas
denitivas (21).
El bombeo con balón intraaórtico también puede
ser un complemento útil de la trombólisis para la
estabilización inicial y el traslado de los pacientes
a un centro de atención terciaria. Algunos estudios
han demostrado una menor mortalidad en
pacientes con infarto de miocardio tratados con
balón de contrapulsación intraaórtico y posterior
revascularización. Las complicaciones se pueden
documentar hasta en un 30% de los pacientes que
se someten a un balón de bombeo intraaórtico
y se relacionan principalmente con problemas
vasculares locales, émbolos, infecciones y
hemólisis (21).
El impacto del bombeo con balón intraaórtico en
la supervivencia a largo plazo es controvertido y
depende del estado hemodinámico y la etiología
del shock cardiogénico. La selección de pacientes
es el tema clave; la inserción temprana de la
IABP puede resultar en un benecio clínico en
lugar de esperar hasta que se desarrolle un shock
cardiogénico completo (21).
Dispositivos de asistencia ventricular: Estos
dispositivos funcionan como ventrículos protésicos,
pero la mayoría requiere una esternotomía para
su inserción. Los dispositivos de asistencia se
pueden usar para respaldar el rendimiento del
ventrículo izquierdo, el rendimiento del VD o
una combinación, según la afección subyacente.
El dispositivo de asistencia ventricular izquierda
Pierce-Donachy se ha utilizado como puente
para el trasplante cardíaco. La inserción de este
dispositivo permitió la supervivencia al trasplante
en el 75 % de 29 pacientes. Nimbus Hemopump
evita el problema asociado con la esternotomía
mediana y permite la colocación percutánea de
una cánula a través de la válvula aórtica, que está
acoplada a una fuente de energía extracorpórea.
Las principales complicaciones de este dispositivo
son las arritmias ventriculares y el fenómeno
embólico (21).
Las indicaciones para la inserción de un dispositivo
de asistencia ventricular son controvertidas. Por
lo tanto, se puede utilizar un enfoque agresivo
para apoyar el sistema circulatorio después del
fracaso del tratamiento médico y el bombeo del
balón intraaórtico; y en presencia de la causa
potencialmente reversible de shock cardiogénico
(21).
Atención quirúrgica
Los datos retrospectivos y prospectivos favorecen
la revascularización mecánica agresiva en
pacientes con shock cardiogénico secundario a
infarto de miocardio.
Angioplastia Coronaria Transluminal percutánea:
El restablecimiento del ujo sanguíneo en la
arteria relacionada con el infarto puede mejorar la
función ventricular izquierda y la supervivencia
después de un infarto de miocardio. En el IM
agudo, los estudios muestran que la angioplastia
coronaria transluminal percutánea (ACTP) puede
lograr un ujo adecuado en el 80-90 % de los
pacientes, en comparación con el 50-60 % de los
pacientes después de la terapia trombolítica.
Varios ensayos clínicos retrospectivos han
demostrado que los pacientes con shock
cardiogénico debido a isquemia miocárdica se
beneciaron de una reducción en las tasas de
mortalidad a los 30 días cuando fueron tratados con
angioplastia. Un estudio reciente de ACTP directa
(primaria) en pacientes con shock cardiogénico
informa tasas de mortalidad más bajas en pacientes
tratados con angioplastia combinada con el uso de
stents, en comparación con la terapia médica (15).
Cirugía de revascularización coronaria: La
enfermedad crítica de la arteria principal izquierda
y la enfermedad de la arteria coronaria de 3
vasos son hallazgos comunes en pacientes que
desarrollan shock cardiogénico. La contribución
potencial de la isquemia en la zona no infartada
contribuye al deterioro de la función miocárdica
ya comprometida (15).
El injerto de derivación de la arteria coronaria
(CABG, por sus siglas en inglés) en el contexto
de un shock cardiogénico generalmente se asocia
con una alta morbilidad y mortalidad quirúrgica.
Debido a que los resultados de las intervenciones
percutáneas pueden ser favorables, a menudo se
desaconseja la cirugía de bypass de rutina para
estos pacientes (15).
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Prueba de choque: Un estudio reciente conocido
como Shock Trial abordó la cuestión de la
revascularización en pacientes con shock
cardiogénico. Se asignó a los pacientes para que
recibieran un manejo médico óptimo, que incluyera
IABP y terapia trombolítica, o cateterismo cardíaco
seguido de revascularización mediante PTCA o
CABG.
Las tasas de mortalidad a los 30 días fueron del
46,7 % en el grupo de intervención temprana,
en comparación con el 56 % en los pacientes
tratados con un manejo médico óptimo. Aunque
esto no alcanzó signicación estadística al mes,
la mortalidad a los 6 meses fue signicativamente
menor en el grupo de intervención temprana. Este
estudio apoya la superioridad de una estrategia que
combina la revascularización precoz con el manejo
médico en pacientes con shock cardiogénico (3).
Medicamentos
Las benzodiazepinas son recomendados como
sedante en pacientes con shock cardiogénico
ventilado en situaciones de emergencia. Según la
investigación de Scherer, Kleeberger et al. (22), la
sedación con propofol con una dosis reducida de
catecolaminas disminuyó las tasas de hemorragia y
la mortalidad en pacientes con shock cardiogénico,
en relación con el Propofol versus midazolam, la
cual fue asociada directamente con el aumento de
la tasa de mortalidad. Los vasopresores aumentan
el ujo sanguíneo coronario y cerebral durante
el estado de bajo ujo asociado con el shock.
Las aminas simpaticomiméticas con efectos alfa
y beta adrenérgicos están indicadas en el shock
cardiogénico. La dobutamina es el fármaco de
elección para mejorar la contractilidad cardíaca,
siendo la norepinefrina el agente preferido en
pacientes hipotensos con choque cardiogénico y
la dopamina relegada a los otros tipos de choque
(23).
Los vasodilatadores relajan el músculo liso vascular
y reducen la resistencia vascular sistémica (SVR),
lo que permite mejorar el ujo de avance, lo que
mejora el gasto cardíaco. El control adecuado del
dolor es esencial para la calidad de la atención
y la comodidad del paciente. Los diuréticos se
utilizan para disminuir el volumen plasmático y
el edema periférico. La reducción del volumen
plasmático y del volumen sistólico asociada con
la diuresis puede disminuir el gasto cardíaco y, en
consecuencia, la presión arterial, con un aumento
compensatorio de la resistencia vascular periférica.
Con la constancia de la terapia con diuréticos, los
volúmenes de líquido extracelular y de plasma
vuelven a los niveles previos al tratamiento, y la
resistencia vascular periférica generalmente cae
por debajo de su valor inicial previo al tratamiento
(3).
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Atención adicional para pacientes
hospitalizados
El shock cardiogénico es una emergencia que
requiere terapia de resucitación inmediata,
antes de que el shock dañe irreversiblemente los
órganos vitales. Simultáneamente, es importante
dilucidar la causa del shock para que la terapia
pueda dirigirse a corregir la causa.
Transferir
Traslade inmediatamente a un paciente que
desarrolle un shock cardiogénico a una
institución donde se disponga de monitorización
invasiva, revascularización coronaria y personal
capacitado para brindar atención experta al
paciente.
Pronóstico
En ausencia de atención técnica agresiva
y altamente experimentada, la mortalidad
entre los pacientes con shock cardiogénico es
extremadamente alta (hasta 70-90 %). La clave
para lograr un buen resultado es el diagnóstico
rápido, la terapia de apoyo oportuna y la
revascularización arterial coronaria expedita en
pacientes con isquemia e infarto de miocardio.
La tasa de mortalidad en pacientes tratados
agresivamente puede reducirse a 40-60 %. El
pronóstico de los pacientes que sobreviven al shock
cardiogénico no está bien estudiado, pero puede
ser razonable si se corrige la causa subyacente del
shock.
Discusión
Los pacientes acuden con frecuencia al servicio
de urgencias con exacerbaciones agudas de
insuciencia cardiaca congestiva. El médico
tratante, aunque adecuadamente capacitado en
el tratamiento tradicional de la insuciencia
cardíaca, puede enfrentarse con una gravedad de
la enfermedad mucho mayor que la que revela
su presentación clínica. El choque secundario a
deterioro de la función miocárdica, ya sea agudo
o subaguda, resulta en hipoxia tisular global. Los
signos vitales, como la frecuencia cardíaca y la
presión arterial media, se han considerado como el
estándar en evaluación hemodinámica y se utilizan
como puntos nales de reanimación (5)
Tabla 3. Medicamentos usados en el tratamiento de Shock Cardiogénico
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Sin embargo, numerosos estudios revelan que la
hipoxia secundaria a un suministro inadecuado de
oxígeno sistémico puede existir con signos vitales
normales. El shock cardiogénico se caracteriza por
un estado crítico de reducción en el suministro de
oxígeno sistémico que resulta en perfusión tisular
inadecuada. El compensador agudo es la respuesta
a esta reducción crítica del oxígeno sistémico y la
entrega es un aumento en la extracción de oxígeno
sistémico para mantener el consumo de oxígeno
sistémico. Este aumento en la extracción de oxígeno
sistémico da como resultado una disminución de
la saturación de oxígeno venoso (mixto y central),
lo que permite que estos valores se utilicen para
detectar descompensación hemodinámica (1) (2).
La disminución de la saturación de oxígeno
venoso central desencadena una acidosis láctica
si los niveles adecuados del suministro sistémico
de oxígeno no se restauran. Una reducción crítica
en el suministro de oxígeno sistémico se puede
acompañar de insuciencia cardíaca crónica.
Existe tolerancia en pacientes crónicos debido a
una adaptación siológica al bajo estado de salida,
lo que resulta en niveles normales de ácido láctico
y saturaciones de oxígeno venoso mixto casi
normales (5).
Además, no se evidencia un examen o análisis
de laboratorio con el que se diagnostique
denitivamente shock cardiogénico. Ante la
sospecha de shock cardiogénico en el contexto
de hipotensión o signos de hipoperfusión, es
recomendable revisar la historia, un examen
físico detallado, ecografía en el punto de atención,
análisis de laboratorio y electrocardiograma para
sustentar el diagnóstico (24).
Se debe considerar el uso de un catéter arterial
para controlar la presión arterial y guiar el
tratamiento. Más allá de un examen cardíaco
y pulmonar enfocado, el examen físico debe
evaluar JVD, producción de orina y perfusión de
extremidades. El examen RUSH y el cálculo de las
mediciones de EF/CO/IC a través de LVOT VTI
son complementos valiosos para la evaluación
(25).
Conclusiones
El shock cardiogénico se considera una emergencia
médica y la evaluación clínica completa es
fundamental para comprender la causa del shock y
orientar la terapia hacia la corrección de la causa.
Sin embargo, la evaluación clínica actual puede
no identicar a los pacientes propensos a choque
cardiogénico en la sala de emergencias, por lo que
resulta fundamental indagar el historial y otros
criterios para la identicación de este tipo de
pacientes. El shock cardiogénico resulta dicultoso
de diagnosticar en el servicio de urgencias. Cabe
destacar su elevada tasa de mortalidad. En efecto,
en el servicio de emergencias se debe efectuar
una historia clínica minuciosa, examen físico,
estudios de laboratorio, electrocardiogema y
ecocardiografía en el punto de atención para
ayudar en la identicación de shock cardiogénico.
En denitiva, la identicación temprana, la
estabilización y el tratamiento mejoran la
supervivencia.
Aprobación por pares: El manuscrito fue revisado
por pares ciegos y fue aprobado oportunamente
por el Equipo Editorial de la revista INSPILIP.
Disponibilidad de datos y materiales: Los datos
se sustentan este manuscrito están disponibles
bajo requisición a autor correspondiente.
Conicto de intereses: No existe conicto de
interés por parte de los autores.
Financiamiento: Propio de los autores.
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